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QPM Physiopatho 1
Questions de pratique médicale de l'examen 1 de physiopathologie
| Question | Answer |
|---|---|
| Chapitre 1: Salivation | |
| Quel est le type histologique le plus fréquent de tumeur maligne des glandes salivaires? | carcinome muco-épidermoïde |
| Quel est le type histologique le plus fréquent de tumeur bénigne des glandes salivaires? | adénome pléiomorphe |
| Les tumeurs de glandes salivaires sont parmi les plus fréquentes: vrai ou faux? | faux (- 2% des tumeurs humaines) |
| Une tumeur parotidienne est bien plus probablement maligne qu'une tumeur submandibulaire: vrai ou faux? | faux (risque de tumeur maligne inversement proportionnel à la taille de la glande) |
| Un adénome pléiomorphe de la parotide ne se cancérise jamais: vrai ou faux? | faux |
| En cas de tumeur parotidienne, une paralysie faciale périphérique évoque davantage une forme maligne qu'une forme bénigne: vrai ou faux ? | vrai |
| Le syndrome de GOUGEROT-SJÖGREN n'atteint que les glandes salivaires et lacrymales: vrai ou faux? | faux (atteint toutes les glandes exocrines) |
| Les principales manifestations extra-glandulaires du syndrome de GOUGEROT-SJÖGREN sont de quelle nature? | articulaires |
| Le syndrome de GOUGEROT-SJÖGREN atteint autant l'homme que la femme: vrai ou faux? | faux (prédominance féminine, 9 F pour 1 H) |
| Quel est l'effet de la pilocarpine sur la salivation? | ptyalisme |
| Une lithiase biliaire peut-elle expliquer le ptyalisme? | oui |
| Quel est l'effet de médicaments psychotropes sur la salivation? | hypo/asialie |
| Quel métal peut être responsable de l'intoxication nommée saturnisme? | plomb |
| Entre l'adénome pléiomorphe et le carcinome muco-épidermoïde d'une glande salivaire, quelle tumeur a en général la croissance la plus rapide? | carcinome muco-épidermoïde |
| Chapitre 2: Mastication | |
| Le tétanos est la première étiologie à évoquer face à un trismus: vrai ou faux? | vrai |
| Une infection dentaire apicale peut être cause de trismus: vrai ou faux? | vrai |
| Que signifie l'acronyme S.A.D.A.M.? | syndrome algo-dysfonctionnel de l'appareil manducateur |
| Comment s'appelle la bactérie responsable du tétanos? | Clostridium tetani |
| Comment s'appelle la toxine responsable du tétanos? | tétanospasmine |
| Quelles sont les valeurs moyennes de l'incubation et de l'invasion du tétanos? | Incubation: 1 à 3 sem. Invasion: qques heures à qques jours. |
| Savoir décrire le mode d'action de la toxine tétanique. | La toxine franchit la synapse des motoneurones alpha (SNC) et bloque, au niveau présynaptique, la libération des neuromédiateurs inhibiteurs (glycine et GABA), augmentant le potentiel de repos de ces neurones et expliquant l'hypertonie musculaire. |
| Quelle est la différence entre le site d'action des toxines tétanique et botulinique? | La toxine tétanique agit au niveau du SNC alors que la toxine botulinique reste au niveau de la jonction neuromusculaire. |
| Quelles sont les caractéristiques cliniques du trismus tétanique? | Bilatéral et symétrique, permanent, invincible et peu/pas douloureux. |
| Une incubation courte est un facteur de bon pronostic en cas de tétanos: vrai ou faux? | faux |
| La fièvre est un facteur de mauvais pronostic lors du tétanos: vrai ou faux? | vrai |
| Quelle est la conduite à tenir face à une suspicion de tétanos? | Hospitalisation immédiate, parage méticuleux de la plaie d'entrée (si identifiée), antibiothérapie 7 jours, antitoxines IM, benzodiazépines, vaccination. |
| Le tétanos immunise-t-il? | non |
| La luxation temporomandibulaire est le plus souvent antérieure et bilatérale: vrai ou faux? | faux (antérieure et unilatérale) |
| Une avulsion dentaire peut être cause de luxation temporomandibulaire: vrai ou faux? | vrai |
| De quel côté est déplacé le menton en cas de luxation temporomandibulaire unilatérale? | vers l'avant et le côté sain |
| L'édentation est un facteur de risque de luxation temporomandibulaire: vrai ou faux? | vrai (édentation non compensée) |
| Savoir décrire la manoeuvre de NÉLATON. | Placer les pouces sur les molaires mandibulaires (en endobuccal) et les autres doigts sous les angles de la mandibule ( en exobuccal) + exercer une pression vers le bas et l'arrière tout en augmentant l'ouverture buccale. |
| Pourquoi les caries dentaires ne cicatrisent-elles pas comme les dont les autres tissus du corps humain? | L'émail dentaire ne peut se régénérer, car les adamantoblastes disparaissent quand l'émail est complété (avant l'éruption de la dent) |
| Chapitre 3: Déglutition | |
| L'achalasie ne concerne que les neurones inhibiteurs du plexus myentérique œsophagien: vrai ou faux? | faux |
| La perte de péristaltisme causée par achalasie récupère à peu près toujours avec le temps: vrai ou faux? | faux |
| Quel parasite est responsable de la maladie de CHAGAS? | Trypanosoma cruzi |
| Quelle est l'étiologie probable de l'achalasie? | auto-immune reposant sur une susceptibilité génétique associée à une infection latente à HSV-1 |
| Sur un transit baryté, l'aspect en «tire-bouchon» de l'œsophage confirme le diagnostic de spasmes œsophagiens diffus: vrai ou faux? | faux (cet aspect s'observe aussi en cas d'achalasie) |
| Quel examen complémentaire permet de diagnostiquer des spasmes œsophagiens diffus? | manométrie |
| Avec quelle pathologie grave peut-on confondre cliniquement les spasmes œsophagiens diffus? | angor coronarien |
| La présence de régurgitations élimine le diagnostic de spasmes œsophagiens diffus: vrai ou faux? | faux |
| Le diverticule œsophagien de ZENKER est un diverticule de traction: vrai ou faux? | faux (diverticule de pulsion) |
| Le diverticule œsophagien de traction situé à la partie moyenne de l'œsophage entraine une rétention importante: vrai ou faux? | faux |
| L'extrémité caudale de l'œsophage n'est jamais le siège d'un diverticule: vrai ou faux? | faux |
| Quel diverticule de l'œsophage se constitue au niveau du triangle de KILLIAN? | diverticule hypopharyngé |
| Quelle est la différence entre dysphagie et odynophagie? | Dysphagie = difficulté à la déglutition. Odynophagie = douleur ressentie lors de la déglutition. |
| Qu'est-ce qu'un anneau de SCHATZKI? | Rétrécissement muqueux annulaire de l'œsophage situé environ 5 cm au-dessus de l'hiatus œsophagien du diaphragme. |
| En quoi consiste le syndrome de PLUMMER-VINSON? | Variété d'anémie s'accompagnant d'une atteinte des téguments, des phanères et des muqueuses (surtout digestives). |
| Citer un exemple d'étiologie luminale à l'origine de dysphagie mécanique. | corps étranger |
| Citer un exemple d'étiologie de rétrécissement intrinsèque à l'origine de dysphagie mécanique. | œsophagite |
| Citer un exemple d'étiologie de compression extrinsèque l'origine de dysphagie mécanique. | ostéophytes |
| Citer un exemple d'étiologie musculaire striée à l'origine de dysphagie motrice. | tétanos |
| Citer un exemple d'étiologie musculaire lisse à l'origine de dysphagie motrice. | achalasie |
| Chapitre 4: Sécrétions et motricité gastriques | |
| Le reflux gastro-oesophagien ne contient pas de bile: vrai ou faux? | faux |
| Quelle est la principale étiologie du reflux gastro-oesophagien? | relaxations transitoires inappropriées du sphincter inférieur de l'œsophage |
| Quels sont les deux types de hernie hiatales, et lequel des deux peut être responsable d'un reflux gastro-oesophagien? | Par glissement ou par roulement; par glissement |
| Pourquoi le diabète peut-il être cause de reflux gastro-oesophagien? | Par gastroparésie (diminution d'amplitude et ralentissement des mouvements de l'estomac) |
| Certains aliments favorisent le reflux gastro-oesophagien: vrai ou faux? | vrai |
| Quel est le principal signe de reflux gastro-oesophagien? | Pyrosis (sensation de brulure qui part de l'épigastre, remonte dans l'œsophage et se termine par un renvoi de liquide acide et brulant) |
| Comment faire la différence entre régurgitations et vomissements? | Régurgitations distinguées des vomissements par l'absence de nausée et d'effort. |
| Comment s'appelle l'ulcère du bas œsophage provoqué par le reflux gastro-oesophagien? | ulcère de BARRETT |
| Le reflux gastro-oesophagien peut, au long terme, donner naissance à un carcinome épidermoïde de l'œsophage: vrai ou faux? | faux (adénocarcinome) |
| Dans quelle région du tronc cérébral se situent les centres nerveux du vomissement? | moelle allongée |
| Citer les quatre afférences des centres nerveux du vomissement. | tube digestif (par nerfs vagues & fibres sympathiques), cortex cérébral, système labyrinthique, zone gâchette chémoréceptrice |
| Énumérer les nerfs crâniens impliqués comme efférences des centres nerveux du vomissement. | Nerfs trijumaux (V), faciaux (VII), glosspharyngiens (IX), vagues (X) et hypoglosses (XII) |
| Énumérer les phases du vomissement. | Respiration profonde; élévation de l'os hyoïde et du larynx; fermeture de la glotte; " " des choanes; forte contraction du diaphragme et des muscles antérolatéraux de l'abdomen, ouverture du sphincter inf. de l'œsophage, expulsion du contenu gastrique |
| Citer deux étiologies de vomissements «en jet». | sténose hypertrophique du pylore (chez le nourrisson), hypertension intracrânienne |
| Que savez-vous du syndrome de MALLORY-WEISS? | Hématémèse générée par une déchirure linéaire non transmurale de la muqueuse gastrique, à proximité du cardia, déchirure classique due à des efforts de vomissement. |
| Quelles sont les caractéristiques du VIPompe à l'origine du syndrome de VERNER-MORRISON? | tumeur habituellement pancréatique et le plus souvent maligne, sécrétant une grande quantité de polypeptide vasoactif intestinal (VIP). |
| Citer les trois manifestations principales du syndrome de VERNER-MORRISON. | diarrhée profuse, hypokaliémie et acholrhydrie |
| Le syndrome de ZOLLINGER-ELLISON atteint davantage l'homme que la femme: vrai ou faux? | vrai |
| Quelles sont les caractéristiques du gastrinome responsable du syndrome de ZOLLINGER-ELLISON? | Localisation surtout pancréatique ou duodénale («triangle du gastrinome»), tumeur maligne + de 60% des cas, associations possibles dans le cadre d'une NEM type 1. |
| Le syndrome de ZOLLINGER-ELLISON peut-il être cause d'un ulcère de BARRETT? | oui |
| Quand évoquer un syndrome de ZOLLINGER-ELLISON chez un patient atteint d'ulcère gastroduodénal? | réfractaire au traitement, localisation inhabituelle, importance des complications, absence d'Helicobacter pylori ou de consommation d'AINS. |
| Pourquoi le syndrome de ZOLLINGER-ELLISON s'accompagne-t-il de diarrhée? | Diarrhée causée par inactivation d'enzymes pancréatiques ou lésions entérocytaires (risque de malabsorption) par effet de l'acidité. |
| Chapitre 5: Sécrétions pancréatiques exocrines | |
| Quel est le mode de transmission de la fibrose kystique du pancréas? | autosomique récessif |
| Sur quel chromosome se situe le gène CFTR? | 7 |
| Quel est le principal ion concerné par la fibrose kystique du pancréas? | chlore |
| La fibrose kystique du pancréas est plus fréquente en Asie qu'en Occident: vrai ou faux? | faux (10x - en Asie) |
| Quelles sont les deux manifestations de la fibrose kystique du pancréas? | infections respiratoire récidivantes et insuffisance pancréatique exocrine |
| En cas de fibrose kystique du pancréas, l'homme est davantage stérile que la femme: vrai ou faux? | vrai |
| À partir de quelle valeur de NaCl sudoral évoque-t-on le diagnostic de fibrose kystique du pancréas? | au-delà de 60 mmol/L |
| Quelle est la plus fréquente mutation de CFTR, et que signifie cette appellation? | ΔF508 (manque d'une phénylalanine, symbolisée parla lettre F, en position 508 dans le CFTR) |
| Quelles sont les deux principales causes de pancréatite aiguë? | lithiases biliaires et alcoolisme |
| Que signifie CPRE? | cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (opacification à contre-sens des voies biliopancréatiques par voie endoscopique). |
| Quelles sont les caractéristiques des douleurs abdominales en cas de pancréatite aiguë? | intensité variable, épigastriques et péri-ombilicales, irradiations, parfois calmée en antéflexion |
| En quoi consiste le signe de CULLEN? | décoloration péri-ombilicale légèrement bleutée observée en cas de pancréatite aiguë; elle témoigne d'un hémopéritoine |
| Quelles manifestations cardiovasculaires accompagnent la pancréatite aiguë ? | tachycardie, hypotension |
| De quel côté s'observe le plus souvent un épanchement pleural lors d'une pancréatite aiguë? | à gauche |
| Quel est le diagnostic biologique de pancréatite aiguë? | lipasémie ou amylasémie multipliée par au moins 3 |
| Chapitre 6: Foie | |
| Quelle est la définition d'une glycogénose? | Maladie héréditaire due à l'absence ou à l'anomalie d'une des enzymes qui interviennent dans le métabolisme du glycogène; ce dernier, normal ou non, s'accumule en excès dans certains organes. |
| Quelle est la valeur normale de la bilirubinémie? | - de 10 mg/L |
| À partir de quelle valeur de la bilirubinémie apparait un subictère conjonctival? | 30 mg/L |
| Pourquoi n'y a-t-il pas de bilirubinurie lors d'un ictère à bilirubine non conjuguée? | parce que la bilirubine non conjuguée est insoluble dans l'eau |
| Citer un médicament qui diminue la captation hépatocytaire de la bilirubine. | rifampicine |
| Quelle enzyme est anormale dans le syndrome de GILBERT? | bilirubine uridine diphsophate glucuronyltransférase |
| Tous les cas de maladie de GILBERT sont à transmission autosomique dominante: vrai ou faux? | faux |
| Quelle enzyme est anormale dans les syndromes de CRIGLER-NAJJAR? | bilirubine uridine diphsophate glucuronyltransférase |
| Quelles est la différence entre les syndromes de CRIGLER-NAJJAR de type I et de type II? | type 1 = absence totale d'activité enzymatique vs type 2 = réduction d'au moins 90% de l'activité enzymatique |
| Quel est le mode habituel de transmission des syndromes de CRIGLER-NAJJAR? | autosomique récessif |
| En combien de temps l'ictère physiologique du nouveau-né disparait-il? | 2 semaines |
| À partir de quelle valeur de la bilirubinémie un nouveau-né est-il menacé d'ictère nucléaire? | + 20 mg/dL |
| À quoi est dû le syndrome de LUCEY-DRISCOLL? | à la présence d'un inhibiteur de UGT1A1 dans le sang maternel |
| Une hépatite médicamenteuse peut générer un ictère à la bilirubine non conjuguée: vrai ou faux? | vrai |
| Quelle protéine est anormale en cas de syndrome de DUBIN-JOHNSON? | MRP2 |
| Quel est le mode de transmission du syndrome de DUBIN-JOHNSON? | autosomique récessif |
| Quelles protéines sont anormales en cas de syndrome de ROTOR? | OATP1B1/1B3 |
| Quel est le mode de transmission du syndrome de ROTOR? | autosomique récessif |
| Compléter le tableau: maladie responsable d'un ictère à BNC ou à BMPC? | (BNC=1, BMPC=2, haut en bas, gauche à droite) 1, 2, 1, 2, 1, 2, 2, 1, 1, 1, 1, 2, 1, 1, 1, 1, 1, 1, 2, 1, 1, 2 |
| Chapitre 7: Sécrétions et excrétion biliaires | |
| Quel type de lithiase biliaire est le plus fréquent en Occident: cholestérolique ou pigmentaire? | cholestérolique |
| Une lithiase biliaire cholestérolique contient quel pourcentage minimal de cholestérol? | 50% |
| Les lithiases biliaires cholestéroliques atteignent autant l'homme que la femme: vrai ou faux? | faux (+ femmes qu'hommes) |
| Quels sont les facteurs de risque de lithiase biliaire cholestérolique? | géographie & ethnie, âge, hormones sexuelles féminines, obésité, perte de poids rapide, hypomotilité vésiculaire, traitement hypolipémiant par clofibrate, génétique. |
| Une lithiase biliaire n'est jamais asymptomatique: vrai ou faux? | faux (80% asymptomatique) |
| Quelles sont les caractéristiques d'une crise de colique hépatique? | douleurs constantes ou spasmodiques de l'hypochondre droit, irradiations vers l'épaule ou la région interscapulaire, souvent en fin de soirée, 30 min - 5h |
| Quel est l'examen d'imagerie de référence en cas de lithiase biliaire? | échographie |
| Pourquoi la simple radiographie de l'abdomen est-elle de peu d'utilité dans le diagnostic de lithiase biliaire cholestérolique? | parce que seulement 10-15% des lithiases cholestéroliques sont suffisamment calcifiées pour être radio-opaques |
| Quelle est la conduite à tenir en cas de lithiase biliaire asymptomatique? Y a-t-il des exceptions? | abstinence thérapeutique sauf cas particuliers (antécédents de complications, vésicule porcelaine, malformation congénitale de la vésicule biliaire, lithiase > 3 cm) |
| Quelle est l'intervention chirurgicale la plus souvent pratiquée en cas de lithiase biliaire symptomatique? | cholécystectomie laparoscopique |
| Que proposer à un patient refusant la chirurgie malgré l'existence d'une lithiase biliaire symptomatique? | tentative de dissolution par acide ursodésoxycholique |
| Quelles sont les conditions requises à la mise en oeuvre du traitement évoqué ci-dessus? | lithiase cholestérolique, moins de 10 mm de diamètre, raidotransparente |
| Quelle est la définition d'une cholécystite aiguë? | inflammation aiguë de la paroi vésiculaire faisant habituellement suite à l'enclavement d'une lithiase dans le conduit cystique |
| Une cholécystite aiguë peut-elle apparaitre en l'absence de lithiase? | oui |
| Quelles sont les étiologies possible de cholécystite alithiasique? | traumatismes ou brulures importantes, période post-opératoire, post-partum après travail prolongé, diabète, volvulus vésiculaire, tuberculose, syphilis, infections atypiques de la vésicule |
| On retrouve à peu près toujours l'étiologie d'une cholécystite alithiasique: vrai ou faux? | faux (étiologie non trouvée dans + de 50% des cas) |
| Quelle est la conduite à tenir en cas de cholécystite aiguë? | stabilisation du patient avant chirurgie, chirurgie (cholécystectomie) |
| Où peuvent se développer les lithiases biliaires pigmentaires? | n'importe quelle portion des voies biliaires extra-hépatiques |
| Toutes les lithiases biliaires pigmentaires sont radio-opaques: vrai ou faux? | faux (50% sont radio-opaques) |
| Quelle est la différence entre lithiases biliaires pigmentaires «noires» et «brunes»? | noires = développée en bile stérile vs brune = développée en bile infectée |
| Quels sont les facteurs de risque de lithiase biliaire pigmentaire? | hémolyse chronique, fibrose kystique du pancréas, infections des voies biliaires, maladie de CROHN ou résections iléales, anémie pernicieuse (ou anémie de BIERMER), cirrhose hépatique d'origine alcoolique |
| Chapitre 8: Motricité, digestion et absorption intestinales | |
| Les malabsorptions glucidiques concernent principalement le lactose: vrai ou faux? | vrai |
| Il n'a jamais été observé d'absence congénitale de SGLT1: vrai ou faux? | faux |
| Le syndrome de HARTNUP est une malabsorption lipidique: vrai ou faux? | faux (malabsorption protéique) |
| La cystinurie associe dermatose et calculs rénaux: vrai ou faux? | faux (associe calculs rénaux et pancréatite chronique) |
| La cirrhose hépatique génère un déficit en sels biliaires: vrai ou faux? | vrai |
| L'étiologie exacte de la maladie coeliaque est encore inconnue: vrai ou faux? | vrai |
| Quel composant du gluten est impliqué dans la maladie coeliaque? | gliadine |
| Quels sont les arguments en faveur d'une composante génétique de la maladie coeliaque? | composante ethnique et familiale, expression des allèles HLA-DQ2 et HLA-DQ8 |
| Quels sont les arguments en faveur d'une composante immunologique de la maladie coeliaque? | anticorps antigliadine, anti-endomysium et anti-tGT |
| La maladie coeliaque n'est jamais cliniquement asymptomatique: vrai ou faux? | faux |
| Quelles sont les principales manifestations de la maladie coeliaque? | diarrhée, stéatorrhée, perte de poids, conséquences des carences en nutriments (anémie, œdème, etc.) |
| Quel examen permet le diagnostic de maladie coeliaque et que révèle-t-il? | biopsie de l'intestin grêle (lymphocytose intra-épithéliale, hyperplasie des cryptes, atrophie villositaire) |
| Quelle dermatose est volontiers associée à la maladie coeliaque? | dermatite herpétiforme |
| Quel est le risque évolutif le plus grave de la maladie coeliaque? | cancers gastro-intestinaux (carcinomes ou lymphomes) |
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CUED11089709
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