click below
click below
Normal Size Small Size show me how
Basal klinisk teori
Anæstesi og analgesi
Question | Answer |
---|---|
Nævn årsager til anæstesirelateret død. | Hypoxi, myokardiedepression, apnø, nedkøling, overdosering, obstruktion af øvre luftveje (sidste ofte postop). |
Hvordan gradueres celleskader under anæstesi? | Normal funktion --> normal variation (anaerob respiration) --> reversibel celleskade (toksinophobning) --> irreversibel celleskade --> celledød. |
Hvad er sedation? | Beroligelse. Hæmning af psykisk og motorisk aktivitet. Ikke bevidstløs. |
Hvad er generel anæstesi? | Bevidstløshed med smertefravær og muskelafslapning. |
Hvad er neuroleptanalgesi? | KOmbination af sedativ (acepromazin, diazepam) og opioid. Ligner anæstesi, men uden egentlig bevidsthedstab. Kan være en fordel til høj-risiko patienter, da der er færre bivirkninger af CV og resp. system. |
Hvad er ASA klassifikationen? | Skala fra 1 til 5 (+E), som er en risikovurdering af patienten systemiske helbred mhp. anæstesi. |
Hvad står MODS for? | Multiple organ dysfunction syndrome (ses i forbindelse med sepsis). En klasse 5 ASA. |
Oprids ASA klasserne 1-5 (+E). | ASA 1: rask patient, 2: patient med systemisk lidelse som ikke påvirker almentilstand, 3: patient med systemisk lidelse som påvirker almentilstand, 4: patient med livstruende systemisk sygdom, 5: moribund patient, E: akut patient. |
Hvor meget reduceres risikoen for død under anæstesi ved at rykke en klasse op i ASA klassifikationen? | Med en faktor 6, f.eks. fra klasse 4 til 3. Man kan nogle gange rykke patienter en klasse op ved at stabilisere dem. |
Hvor lang tid skal voksne dyr almindeligvis fastes før anæstesi? | 6-8 timer |
Hvad er et præ-anæstesiologisk work-up? | Man indsamler data: anamnese, årsag til anæstesi, sygehistorie, klinisk undersøgelse, faste? evt. parakliniske undersøgelser. |
Hvilke 3 steps er der i anæstesi? | Præ-med, induktion og vedligeholdelsesanæstesi. |
Nævn farmaka som bruges til præmed. | Acepromazin, diazepam, dexmedetomidin (sedativa), butorphanol, metadon (analgetika), (atropin kun ved indikation). |
Nævn farmaka som bruges til induktion. | injektionsanæstetikum (propofol, alfaxalon, ketamin). |
Nævn farmaka som bruges til vedligehold af anæstesi. | Inhalation (isofluran, sevofluran) eller TIVA (propofol, alfaxalon). |
Hvilke parametre kigger man på under anæstesi for at sikre sig at patienten er i passende anæstesidybde? | Øjenposition (pupil indad), palpebralrefleks, cornearefleks, kæbetonus, hjertefrekvens, resp. frekvens, respons ved stimuli. |
Hvad er capnometri og hvad bruges det til? | Man måler på CO2 indhold i udåndingsluften, for at se om patienten bliver ventileret tilstrækkeligt. |
Hvad er forskellen på INBP og NIBP? | INBP: Invasiv blodtryksmåling, man lægger målekateter ind i vene, NIBP: non-invasiv blodtryksmåling. man måler udenpå huden med klemme. |
Hvad består en post-op monitorering i? | Frie luftveje, extubering, resp. frekvens (meget høj = stress, smerte, varme), cirkulation (blege slimhinder = kulde, blødning, smerte), bevidsthedsniveau, analgesi, komfort og TLC. |
Beskriv smertens vej. | Der sker smertepåvirkning af nociceptorer (transduktion) --> signalet sendes via transmission med de sensoriske nerver ind mod rygmarven --> i rygmarven modificeres smertesignalet og sendes videre til det cerebrale cortex. |
Hvilke er de primære afferente nervefibre og hvad er de særligt følsomme overfor? | A-delta fibre og C- fibre. Disse er særligt følsomme for inflammationsmediatorer og påvirkning af na-kanaler. |
Hvordan kommer transmission af smerte til udtryk når det er a-delta fibrene der påvirkes? | Hurtig, skarp smerte, da disse er tynde, myeliniserede nervefibre. |
Hvordan kommer transmission af smerte til udtryk når det er C-fibrene der påvirkes? | En mere brændende, vedvarende og langsommere smerte, da disse er umyeliniserede |
Hvordan moduleres den nociceptive transmission? | Af endogene opioder, serotonin forbindelser og noradrenerge stoffer som hæmmer smertesignalet på spinalt niveau. |
Hvad er the gate theory? | En teori som beskriver vores forståelse af hvor meget af et smertesignal der får lov at komme gennem modulation og videre til det cerebrale cortex. |
Hvor foregår perception af smerte henne? | I det cerebrale cortex. |
Hvad sker der ved hyperalgesi? | Smertesignalet forstærkes ved at NMDA receptorerne også reagerer og der åbnes magnesiumkanaler. Sker ved længerevarig smertepåvirkning f.eks. |
Hvorfor behandler vi smerte? | Smerte er ikke rart. Udover det så øger smerte i et sår infektionsrisikoen og nedsætter helingshastigeheden. |
Hvorfor giver man analgesi peri-operativt? | Da man dermed kan undgå at stimulere det cerebrale cortex og undgå eventuel hyperalgesi når dyret vågner. Derudover så potenserer analgetika anæstesien. |
Nævn nogle typer af smerte. | Akut smerte, kronisk smerte (ofte neuropatisk), visceral smerte (organer), somatisk smerte (knogler, led, muskler), inflammatorisk smerte. |
Hvad er multimodal smertebehandling? | Smertebehandling med forskellige analgetika som hæmmer smertesignalet både i de perifere nerver, på spinalt niveau og cerebralt. (opioder, NSAIDs, ketamin, lokalanalgetika, alfa2-adrenerge agonister. |
Hvilken type analgetika bruger man typisk ved kronisk og stærk smerte? | Opioder, i forskellige styrker og i kombi med non-opioider (f.eks. NSAIDs) |
Hvad kan man anvende til at behandle smerte, udover farmaka? | Kryoterapi (kulde), massage, TLC, ligge bekvemt, pelspleje af kat. |
Hvordan kan man smerteevaluere? | Ved at observere på dyret. For hunde findes Glasgow Pain Scale 1-6. For katte findes Colorado State pain evaluation (kigger på kattens ansigt). |
Hvad tyder det på hvis puls og blodtryk stiger under operation? | Utilstrækkelig smertedækning, her kan man give IV bolus med fentanyl |
Hvorfor skal patienten fastes inden anæstesi? | For at undgå aspiration. |
Hvad skal man være særligt opmærksom på ift Dobermanns og anæstesi/operation? | At 70% af dem har nedsat produktion af von Willbrandts faktor og derfor ikke kan koagulere deres blod optimalt. |
Hvad skal man være særligt opmærksom på ift Miniature Schnauzers og anæstesi/operation? | De er prædisponerede for hjertesygdom (sick sinus syndrome). |
Hvad skal man være særligt opmærksom på ift Boxere og anæstesi/operation? | De kan være overfølsomme overfor Acepromazin. |
Hvad skal man være særligt opmærksom på ift brachycephale racer og anæstesi/operation? | Man anbefaler forsigtig intubering, at undgå at sedere dem meget dybt, at extubere sent og mens hunden er i brystleje, samt at monitorere dem i nogle timer under opvågning. |
Hvad skal man være særligt opmærksom på ift Greyhounds og anæstesi/operation? | Greyhounds mangler et leverenzym som gør at de ikke kan nedbryde barbiturater særlig effektivt, samtidig er de tynde hunde --> begge disse ting gør opvågningen længere efter barbiturater. |
Hvorfor er det en fordel at anvende lokalanalgetika præoperativt? | Fordi det nedsætter det nociceptive respons og dermed undgås stimulation af smertecentre i CNS --> dette giver en bedre postoperativt heling. Samtidig nedsættes dosis af anæstestika. |
Hvilket lokalanalgetikum er mest potent - et med lav pKa eller et med høj pKa? (interval 7,5 - 8,5) | Et med lav pKa, da de fleste molekyler ved pH 7,4 vil være ikke-protoniseret og dermed kan passere cellemembraner. |
Hvorfor er traumatiseret væv mere modtageligt overfor lokalanalgetika end ikke-traumatiseret væv? | Pga. at nerverne i det traumatiserede væv fyrer og na-kanalerne er dermed åbne og kan bedre inaktiveres af lokalanalgetika (use-dependent blokade). |
Hvorfor skal man nedsætte dosis af lokalanalgetika der er aminer, men ikke amider til patienter med leverskade? | Da aminer metaboliseres i leveren ved CYP450, mens amider nedbrydes af esteraser i plasma. |
Hvorfor giver man nogle gange adrenalin sammen med lidokain? | For at forårsage vasokonstriktion og dermed forlænge lidokains virkningstid lokalt. |
Hvad er TIVA? | Total intravenøs anæstesi. Flere injektioner (bolus) eller infusion af et anæstetikum i kombination med et analgetikum. |
Nævn en typisk TIVA kombination. | Propofol + ketamin/opiod/alfa2-agonist. |
Hvad er CRI? | Constant rate infusion, bruges ifm. TIVA. |
Hvorfor er CRI mere sikkert end at give bolus med jævne mellemrum? | Fordi plasmakoncentrationen af anæstestika er mere stabil når man bruger CRI og der er derfor lavere risiko for hæmodynamiske eller respiratoriske udsving. |
Hvad er MAC? | Minimum alveolær koncentration. En inhalant med en lav MAC værdi er mere potent end en inhalant med en høj MAC værdi. |
Hvad siger blod/gas koefficienten noget om? | Hvor villigt et stof er til at diffundere fra alveoler og over i blodet. Et stof med en lav blod/gas koefficient diffunderer bedre over (hurtigere induktion og opvågning) i blodet og tilbage end et stof med en høj B/G koefficient. |
Hvad er det anæstetiske index? | Index som giver inhalanter en værdi alt efter hvor respirationsdepressive de er; jo lavere værdi, jo mere respirationsdepression forårager stoffet. |
Hvad siger olie/gas koefficienten noget om? | Hvor potent et stof er; jo højere olie/gas koefficient, bedre diffunderer det ind til CNS og jo mere potent er det. |