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DDx : Foie spontanément hyperdense
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GI
Digestif
| QUESTION | RÉPONSE |
|---|---|
| DDx : Foie spontanément hyperdense | 1 - Maladie de déposition du fer 2 - Maladie de stockage du glycogène 3 - Médicaments (AMIODARONE, or, thoratrast, méthotrexate) 4 - Maladie de Wilson |
| Type d'hémochromatose? | 1 - Primaire (héréditaire) 2 - Secondaire ( transfusions fréquentes (anémie chronique, dialyse), prise orale, anomalie érythropoïèse (thalassémie, anémie sidéroblastique)) |
| Hémochromatose primaire vs secondaire : atteinte? | Globalement, les deux font une déposition dans le système NON-réticuloendothélial. La forme secondaire fait aussi des dépositions dans le SRE. Primaire = Foie, Myocarde, PANCRÉAS Secondaire = Foie + RATE (RES) |
| Hémochromatose avec atteinte hépatique : trouvailles radiologiques au CT? | Hépatomégalie Foie spontanéement hyperdense (80HU et +) Morphologie de cirrhose |
| VRAI ou FAUX : L'hémochromatose est une cause de cirrhose | VRAI - Toutes les maladies de déposition-stockage hépatique peuvent entraîner une cirrhose |
| VRAI ou FAUX : L'hémochromatose augmente le risque de carcinome hépatocellulaire | VRAI |
| Caractéristique IRM de l'hémochromatose? | Diminution du signal en T2 des organes atteints Technique IRM avancée : quantification ferrique |
| Seuil de unité Hounsfield pour hémochromatose sur une étude non injectée? | Plus de 80HU |
| Décrire la technique de quantification de fer par IRM | Utilisation de séquence T2* (GRE) avec différent TR (1.5T ou 3T) différent. Fer = supermagnétique = diminue temps de relaxation (hyposignal). Plusieurs TR et signal T2* = graphique de relaxation. Ratio intensité (SIR) muscle-foie permet quantification. |
| L'atteinte de quel organe signe une hémochromatose secondaire et non primaire? | RATE |
| Pourquoi l'amiodarone atteint le foie? | Métabolisme hépatique et biliaire avec excrétion biliaire. |
| VRAI ou FAUX : une seule dose d'amiodarone peut entraîner une hyperdensité spontanée du foie | FAUX - Traitement chronique par déposition |
| Pourquoi les atteintes organiques (foie, poumon) de l'amiodarone sont spontanément hyperdense? | Il est composé à 40% d'iode |
| Indice clinique d'une atteinte en lien avec l'amiodarone? | Troubles cardiaques (l'amiodarone est un anti-arythmique) |
| VRAI ou FAUX : L'hyperatténuation spontanée du foie secondaire à l'amiodarone est irréversible | FAUX - normalisation plusieurs semaines ou mois après l'arrêt de la thérapie |
| VRAI ou FAUX : La cirrhose hépatique secondaire à l'amiodarone est irréversible | VRAI |
| Foie spontanément hyperatténuant : quoi chercher d'autre pour suggérer une atteinte secondaire à l'amiodarone? | BASES PULMONAIRES : cardiomégalie, sternotomie, dilatation de la VCI (3cm) et veines sus-hépatique (insuffisance cardiaque), atteinte parenchymateuse (atteinte interstitielle bibasale, consolidation dense) |
| VRAI ou FAUX : Il n'existe qu'un seul type de maladie de stockage du glycogène | FAUX |
| VRAI ou FAUX : Tous les types de maladie de stockage du glycogène entraîne une hyperatténuation spontanée du foie | FAUX - Dépend du type, la majorité entraînant un foie hypodense (DDx = stéatose). Les types I et IV entraînent toutefois une hyperatténuation spontanée du foie. |
| Quel type de maladie de stockage du glycogène est associée à un risque accru de cirrhose et CHC? | Type IV |
| Signal IRM caractéristique du foie dans la maladie de stockage du glycogène? | Augmentation du signal en pondération T1 (vs hémochromatose qui entraîne une chute du signal T2) |
| Thérapie aux sels d'or : indice clinique dans les renseignements cliniques pour suspecter sa cause d'une foie spontanément hyperatténuant? | Histoire d'atteinte articulaire (ou radiographie MSK). Était utilisé pour le traitement de la PAR jusqu'aux années 1990 |
| Qu'est ce que le Thoratrast? | Agent radioactif (alpha) utilisé comme agent de contraste (radiographie) dans les années 1920-1950. Cause des hyperatténuation spontanée dans le foie, rate et ganglions. |
| Le Thoratrast augmente le risque de quel cancer? | Augmente globalement le risque néoplasique, particulièrement l'angiosarcome. |
| Quel organe est uniquement atteint dans l'hémochromatose PRIMAIRE? | PANCRÉAS (primaire = pancréas)(secondaire = spleen) |
| Hémochromatose PRIMAIRE : gène en cause et épidémiologie? | Chromosome 6, gène HFE (absorption) AR 2-5% population caucasienne porteuse (dans les maladies génétiques les plus fréquentes), pour 0,2-0,5% d'homozygote (atteint) H = F mais atteinte plus précoce chez l'homme (30-40aine)(femme = perte menstruelle) |
| Quels sont les organes du système réticuloendothéliale? | 1 - Foie (cellule de Kupffer) 2 - Rate 3 - Moëlle osseuse |
| Quels systèmes sont atteint dans l'hémochromatose? | 1 - Digestif (foie, pancréas, rate) 2 - SNC (hypopituitarisme - surtout hypogonadotrophie, trouble du mouvement) 3 - MSK (chondrocalcinose, arthropathie, ostéopénie-porose) 4 - Cardiaque (cardiomyopathie |
| Traitement de l'hémochromatose? | Phlébotomie. ATTENTION : |
| Atteinte du pancréas dans l'hémochromatose : donne cliniquement quoi? | Diabète (type I) |
| L'atteinte pancréatique dans l'hémochromatose arrive a quel stade de l'atteinte hépatique? | Cirrhose - RARE d'avoir une atteinte pancréatique sans une foie cirrhotique |
| Quel est l'organe le plus souvent atteint dans l'hémochromatose (primaire et secondaire? | FOIE |
| Doppler hépatique : trouvailles qui suggère une dysfonction ventriculaire droite? | 1 - Anomalie de la courbe spectrale au niveau des veines sus-hépatique (perte du flot triphasique attendu : biophysique, plat, va-et-viens) 2 - Augmentation de l'index de pulsatilté porte |
| Doppler hépatique : courbe veineuse sus-hépatique normale? | TRIPHASIQUE (4 ondes : A (Atrial contraction) S (Systole ventriculaire) V (OD 'plein')(D (ouverture tricuspide) Plus haute onde : A (contraction OD = flot à rebours dans VCI-VSH) Onde S (systole) = pression négative OD = flot rapide vers VCI-VSH |
| Doppler hépatique : Cause pathologique d'anomalie du tracé spectral des veines sus-hépatiques? | 1 - Cirrhose (petites veines sus-hépatiques) 2 - Insuffisance cardiaque droite (dilatation VCI-VSH) 3 - Régurgitation tricuspidienne (dilatation VCI-VSH) 4 - Syndrome de télangiectasie hémorragique héréditaire (HHT, O-W-R) (fistule artérioveineuse) |
| Doppler hépatique : Tracé attendu dans la veine porte? | Flot hépatopète (pendant TOUT le cycle cardiaque) continu, peut avoir variation cardiaque (index de pulsatilité) et respiratoire. Vitesse moyenne : 15-18cm/s |
| Doppler hépatique : Taille maximale de la veine porte? | 13mm |
| VRAI ou FAUX : le diamètre de la peine porte peut varier pendant un même examen | VRAI - Augmentation du diamètre en inspiration et en état post-prandial |
| Doppler hépatique : Cause pathologique d'augmentation de l'index de pulsatilité? | 1 - Cirrhose (Diminution de la phasicité) 2 - Maladie hépatique veino-occlusive (Budd-Chiari)(Diminution de la phasicité) 3 - Insuffisance cardiaque congestive (exagération onde A et V) 4 - Régurgitation tricuspidienne (anomalie onde S) |
| Premier signe échographique d'une hypertension portale? | Dilatation de la veine porte principale (plus de 13mm) |
| Doppler hépatique : premier signe au doppler hépatique d'une hypertension portale? | Anomalie du tracé spectral porte : initialement biphasique, puis renversé |
| Signes échographique d'une hypertension portale? | 1 - Dilatation de la veine porte principale (plus de 13mm) 2 - Anomalie du tracé spectral porte : initialement biphasique, puis renversé 3 - Splénomégalie 4 - Voies de collatéralisation 5 - Ascite |
| Pression normale de la veine porte principale? | 12mmHg et moins |
| Classification pathologique de l'hypertension portale (en relation avec les sinusoïdes hépatiques)? | 1 - Pré-sinusoïdal 2 - Sinusoïdal 3 - Post-sinusoïdal |
| DDx : Hypertension portale | 1 - Pré-sinusoïdal : thrombose porte, compression porte, Schistosomiase 2 - Sinusoïdal : cirrhose 3 - Post-sinusoïdal : Budd-Chiari, maladie veino-occlusive, insuffisance cardiaque chronique |
| Complications de l'hypertension portale? | Ascite Saignement variciel Gastropathie/entéropathie/colonopathie Encéphalopathie hépatique Syndrome hépatorénal Hypersplénisme (cytopénie) |
| Taux de mortalité associé à chaque saignement variciel en hypertension portale? | 30-50% |
| VRAI ou FAUX : l'hypersplénisme est un diagnostique radiologique | FAUX - La splénomégalie (quasi toujours associée) est un diagnostique à l'imagerie. L'hyersplénisme est diagnostiqué à la FCS (cytopénie) |
| Complications de l'hypersplénisme? | 1 - Rupture spontanée de la rate 2 - Volvulus splénique 3 - Hémorragie (secondaire cytopénie) 4 - Infection (secondaire cytopénie) |
| Traitement de l"hypertension portale? | #1 = traiter cause sous-jacente (si réversible) Diète Médication : diurétique, propranolol (prévention saignement variciel) Dérivation du flot porte endovasculaire (TIPSS) ou chirurgical Transplantation hépatique |
| La technique de BRTO sert à traiter quoi? | Les varices secondaire à l'hypertension portale (ballon-occluded retrograde obliteration of varices) |
| La technique de BRTO remplace quel traitement endovasculaire? | Embolisation de varices |
| VRAI ou FAUX : La technique de BRTO réduit la pression portale (et donc diminue l'hypertension portale) | FAUX - Technique palliative qui n'a aucun effet sur la pression portale |
| VRAI ou FAUX : L'embolisation splénique partielle peut être utilisée pour réduire l'hypertension portale | VRAI |
| Quel accès veineux est utilisé dans le BRTO? | Approche veineuse fémorale, puis accès au réseau variciel via des shunt physiologiques (via veine rénale gauche et veine splénique) |
| VRAI ou FAUX : La technique de BRTO peut seulement traiter les varices gastriques | FAUX - Peut aussi traiter les varices oesophagiennes |
| Décrire brièvement la technique de BRTO suite à l'accès veineux | Gonflement de ballonet de façon à exclure le réseau variciel, puis injection d'un agent sclérosant. |
| VRAI ou FAUX : La technique de BRTO est moins efficace que le TIPSS dans le traitement du saignement variciel | FAUX - Efficacité similaire |
| Avantage théorique du BRTO par rapport au TIPSS? | 1 - Fermeture des voies de collatéralisation = augmentation du flot dans la veine porte (amélioration du bilan hépatique) 2 - Pas de risque d'encéphalopathie hépatique |
| Risque de complication associé au BRTO? | Progression des autres réseaux variciels non adressé et saignement |
| Risque majeur associé au TIPSS? | Encéphalopathie hépatique |
| Cause de mortalité chez le cirrhotique (2 principales)? | 1 - Insuffisance hépatique 2 - Saignement variciel |
| Risque hémorragique global à 2 ans des varices chez patient cirrhotique? | 20%. Risque maximal dans les 6 mois suivant le diagnostique (ad 50%) |
| Quelle proportion de patient cirrhotique développent des varices digestives? | Deux-tiers |
| Médicament utilisé pour la prévention primaire des ruptures de varice et son mode d'action? | Propranolol. Beta-bloqueur non cardiosélectif avec action bêta-1 (diminue le débit cardiaque et donc le débit dans les varices) et béta-2 (vasoconstriction splanchnique et donc vasoconstriction des varices) |
| Propranolol : efficacité dans la prévention du saignement variciel ? | Diminution du risque de rupture d'environs 10% |
| Qu’est-ce que la malformation de Abernethy ? | Shunt vasculaire posto-systémique congénital. Deux types : I (absence de veine porte qui se jette dans veine systémique (ex : VCI), femme), II (hypoplasie veine porte avec communication porto-systémique extra-hépatique, homme). |
| Association à la malformation de Abernethy ? | Autres malformations congénitales (surtout avec le type I) : Atrésie biliaire, polysplénie, anomalie cardiaque Encéphalopathie hépatique Masses hépatiques (HNF +, CHC, hépatoblastome) Syndrome hépatopulmonaire Fistule A-V pulmonaire (risque embolie) |
| Qu’est-ce que l’hépatopathie congestive passive ? | Stase veineuse dans le foie secondaire à un drainage veineux sus-hépatique inadéquat |
| Cause de l’hépatopathie congestive passive ? | Maladie cardiaque DROITE (insuffisance cardiaque, cardiomyopathie restrictive, péricardite constrictive, valvulopathie tricuspidienne ou pulmonaire) |
| VRAI ou FAUX : l’hépatopathie congestive passive est seulement retrouvée en insuffisance cardiaque droite CHRONIQUE | FAUX – Peut aussi être vu en contexte aiguë |
| VRAI ou FAUX : l’hépatopathie congestive passive est asymptomatique | FAUX – Congestion hépatique = hépatomégalie = étirement de la capsule de Glisson = peut donner une douleur à l’hypochondre droit |
| Trouvailles au bilan paraclinique dans l’hépatopathie congestive passive ? | Enzymite hépatique Hyperbilirubinémie (ictère clinique) Coagulopathie |
| VRAI ou FAUX : l’hépatopathie congestive passive peut entraîner une cirrhose micronodulaire | VRAI |
| Trouvailles échographiques dans l’hépatopathie congestive passive ? | Hépatomégalie Dilatation veineuse (VCI, VSH) Courbe spectrale anormale des VSHs (perte de la courbe triphasée attendue) Courbe spectrale anormale de la VPP (augmentation de l’index de pulsatilité) |
| Trouvailles TDM dans l’hépatopathie congestive passive ? | Hépatomégalie Reflux de contraste dans VCI-VSH) Rehaussement hétérogène du foie (décrit comme en mosaïque, réticulaire) Œdème péri-portal Ascite |
| Trouvailles IRM dans l’hépatopathie congestive passive ? | T1 C+ : rehaussement lent, d’abord réticulaire⁄mosaïque puis homogène tardivement (60-120s) T2 : hypersignal périportal Angiographie veineuse : Peu ou pas de flot dans la veine porte |
| Trouvailles semblables à l’hépatopathie congestive passive chez un patient sans maladie cardiaque : quoi évoquer au diagnostique différentiel ? | 1 – Maladie veino-occlusive 2 – Budd-Chiari 3 – Hépatite virale |
| Plus fréquent : hémochromatose primaire ou secondaire? | PRIMAIRE |
| Différence entre l'hémochromatose et hémosidérose? | Hémosidérose = accumulation d'hémosidérine (surtout RES) SANS atteinte des organes. L'hémochromatose = déposition de fer non-RES (+RES si secondaire) et entraîne une atteinte des organes. |
| Causes d'hémochromatose secondaire? | 1) Transfusion fréquente (40) : si - = hémosidérose (RES), si +,risque hémochromatose (non-RES) 2) Besoin érythropoïtique (anémie hémolytique, myélodysplasie) = + absorption duodénale (non-RES) 3) Sidérose bantau (Afrique) : bière riche en fer |
| Présentation clinique de l'hémochromatose? | Hyperpigmentation cutanée (90%) Hépatomégalie (90%) Arthralgie (50%) Diabète (30%) Insuffisance cardiaque (15%) Hypopituiratisme |
| DDx : Foie nodulaire | 1 - Cirrhose 2 - Métastase (généralement traitée - pseudocirrhose) 3 - Syndrome de Budd-Chiari 4 - Schistosoma japonicum 5 - Fibrose hépatique confluente |
| Nommez des causes de cirrhose | 1 - Alcool (micronodulaire) 2 - Hépatite virale chronique (macronodulaire) 3 - Hépatite auto-immunute 4 - Hépatopathie chronique (cirrhose biliaire primitive, hémochromatose primaire, Wilson, déficience alpha-1-antitrypsine) |
| Trouvailles radiologiques en cirrhose? | 1 - Foie à contours irréguliers (micro ou macronodulaire) 2 - Distorsion parenchyme (réticulaire) 3 - Atrophie foie droit et hypertrophie gauche=caudée 4 - HTP (dilatation VP, varices, splénomégalie) 5 - Épaississement pariétal VB, GI 6 - Ascite |
| VRAI ou FAUX : Il est possible de distinguer un nodule regénératif d'un nodule néoplasique à l'échographie | FAUX - La seule modalité qui permet de le faire est l'IRM |
| Différence IRM d'un nodule regénératif versus 'un nodule néoplasique? | Nodule regénératif : HYPOT2, T1 variable, non ou moins rehaussant que le parenchyme de voisinage Nodule néoplasique : HYPERT2, iso à hyperT1, rehaussement précoce avec délavage |
| VRAI ou FAUX : Un nodule néoplasique sur foie de cirrhose (CHC) ne contient jamais de graisse | FAUX |
| Qu'est-ce qu'un nodule hépatique sidérotique? | Nodule regénératif sur foie de cirrhose en contexte d'hémosidérose, contient donc du fer. Hyposignal T2 et T2* |
| Caractéristique IRM d'un nodule dysplasique sur foie de cirrhose? | Signal T1 : iso à hyper In-Out : chute de signal (graisse intra-cellulaire) Signal T2 : hypo à iso Gado : rehaussement précoce sans délavage si HAUT GRADE ( |
| Qu'est-ce que la pseudocirrhose? | Métastase hépatique (côlon, sein, poumon) traité par CöTx = cicatrisation du foie mélangé à zone de parenchyme normal/regénératif. Donne un aspect macronodulaire et hétérogène. |
| Pourquoi il y a une hypertrophie du lobe caudé dans les hépatopathie chronique? | Drainage veineux séparé directement dans la VCI |
| VRAI ou FAUX : Un foie nodulaire apparaît dans les phases aiguës et chronique d'une atteinte hépatique veineuse occlusive (Budd-Chiari) | FAUX - Phase chronique seulement |
| Décrire les trouvailles radiologiques du foie en contexte de Budd-Chiari chronique | Multiples petits nodules regénératifs, généralement hypervasculaire. Peuvent être hyperintense T1 si plus large. Cicatrice centrale si > 1cm possible. |
| VRAI ou FAUX : Risque de dégénérescence maligne des nodules regénératifs en contexte de Budd-Chiari chronique | FAUX |
| Qu'est-ce que le Turtle Back sign? | Calcification (oeufs...) le long de la triade porte et en périphérie du foie . Pathognomonique de la schistosomiase hépatique. Entraîne aussi de la fibrose hépatique. |
| Aspect caractéristique de la fibrose hépatique confluente? | Zone hypodense triangulaire qui s'étend du hile vers la périphérie. Rétraction capsulaire associée. Peu ou pas de rehaussement |
| Zone d'atteintes plus fréquentes de la fibrose hépatique confluente? | Segment antérieur du foie droit et médian du foie gauche. |
| Classification des diverticules oesophagiens? | Pulsion : proximal et distal Traction : moyen |
| Physiopathologie d'un diverticule de PULSION oesophagien? | Augmentation focale de la pression oesophagienne dans une zone focale de faiblesse. |
| Physiopathologie d'un diverticule de TRACTION oesophagien? | Processus inflammatoire médiastinal qui cicatrise. Exemple : tuberculose, histoplasmose, kyste de duplication, post-opératoire d'une cure de fistule trachéo-oesophagienne Oesophage MOYEN |
| Type de diverticules de pulsion oesophagien PROXIMAL? | - Hypopharyngé (hypopharynx, associé au laryngocèle) - Zenker (déhiscence de Killian - jonction muscle constricteur pharyngé inférieur et muscle cricopharyngé (SOS)) - Killian-Jamieson (latéral au niveau du muscle cricopharyngé (SOS)) |
| Facteurs de risques pour développer un diverticule hypopharyngé? | MPOC Souffleur de verre Instruments à vent |
| Type de diverticules de pulsion oesophagien DISTAL? | Diverticule épinéphrique. Généralement secondaire à un trouble de motilité oesophagienne (achalasie, spasme oesophagien sévère). |
| Qu'est-ce que la pseudodiverticulose oesophagienne? | Dilatation inflammatoire des glandes sous-mucosale = multiples petites formations pseudodiverticulaire (1-4mm). Souvent associé à trouble de motilité ou stricture. |
| DDx : Lésion hépatique SOLITAIRE hypovasculaire⁄kystique | 1 - Kyste hépatique 2 - Abcès 3 - Métastase kystique solitaire 4 - Cystadénome biliaire 5 - Cholangiocarcinome périphérique 6 - Lacération |
| Agent étiologie des abcès hépatique et apparence radiologique? | PYOGÈNE : mal défini, généralement multiloculaire. Rehaussement périphérique⁄parenchymite AMIBIEN : généralement uniloculaire HYDATIDE (échinocoque) : très large, rimlike calcification, kyste fille pathognomonique MYCOTIQUE : multiples et petits |
| Agent étiologique d'abcès hépatique le plus fréquent au monde? | AMIBIEN (amibe Entamoeba histolytica, acquis par ingestion d'eau contaminée, accès au système porte par transgression colique) TENDANCE À RUPTURER |
| Agent étiologique d'abcès hépatique le plus fréquent en Amérique du Nord | PYOGÈNE (80%) Amibien (10%) Mycotique (10%) |
| Piège d'une lésion hyporehaussée en phase portale? | Métastase hypovasculaire et cholangiocarcinome qui peuvent rehaussé seulement en phase tardive |
| Métastase hépatique hypovasculaire qui se calcifie? | Étiologie MUCINEUSE (côlon, estomac, ovaires) |
| Aspect radiologique du cholangiocarcinome périphérique? | Lésion infiltrative à marge mal définie, souvent multifocal Rétraction capsulaire (fibrose) Dilatation des voies biliaires en périphérie HYPODENSE en phase artérielle et portale, remplissage périphérique à central sur phase tardive (> 10 min) |
| Comment nomme t'on le cholangiocarcinome central (hilaire)? | Tumeur de Klatskin |
| Apparence radiologique du cystadénome biliaire et épidémiologie? | RARE Femme d'âge moyen. Douleur abdominale chronique. Lésion volumineuse (3-40cm) Apparence kystique multiloculaire bien défini. Rehaussement fin des parois et septas. |
| VRAI ou FAUX : Il y a un risque de transformation maligne du cystadénome biliaire en cystadénocarcinome | VRAI |
| DDx : Lésion hépatique MULTIPLES hypovasculaire⁄kystique | 1 - Kystes hépatiques 2 - Métastase 3 - Abcès multifocaux 4 - Cholangiocarcinome |
| Valeur Hounsfield (HU) pour kyste hépatique simple? | -20 à +20 |
| VRAI ou FAUX : Il y a plusieurs complications associée au kyste hépatique simple, surtout lorsque multiples (rupture, hémorragie, obstruction biliaire) | FAUX - Aucune complication associée |
| Kystes hépatiques MULTIPLES : penser à? | 1 - Maladie rénale polykystique 2 - Hamastomes biliaires 3 - Maladie de Caroli |
| Signe caractéristique de la maladie de Caroli? | Kyste cholédochocien Todani type V CENTRAL DOT SIGN : canal biliaire dilaté qui entoure veine et artère hépatique |
| Organe solide le plus fréquemment atteint par métastase? | FOIE (après ganglion) |
| Néoplasie primaire qui métastasie le plus fréquemment au foie chez l'ADULTE? | 1 - Côlon 2 - Poumon 3 - Sein 4 - Estomac 5 - Pancréas |
| Néoplasie primaire qui métastasie le plus fréquemment au foie chez l'ENFANT? | 1 - Neuroblastome 2 - Wilms 3 - Leucémie |
| Dans quel % des abcès hépatique retrouvons nous des densités aériques? | 20% |
| Causes principales d'abcès hépatique pyogène? | 1 - Diverticulite aiguë 2 - Sepsis (historiquement : appendicite) |
| Facteurs de risque de cholangiocarcinome? | 1 - Cholangite sclérosante primaire 2 - Maladie hépatique parasitaire (Clonorchis sinensis) 3 - Anomalie congénitale du cholédoque 4 - Exposition thoratrast |
| VRAI ou FAUX : La majorité des cholangiocarcinomes sont traitable chirurgicalement avec bon pronostic | FAUX - Présentation tardive (non résécable dans la majorité des cas) . Survie 5 ans 10-44% |
| VRAI ou FAUX : Le cholangiocarcinome est la tumeur hépatique primaire la plus fréquente | FAUX : #1 = CHC (80-90%), suivi par le cholangiocarcinome (10-20) Tumeurs rares : angiosarcome (1%), hémangioendothéliome épithélioïde, lymphome primaire, cystadénocarcinome biliaire, hépatoblastome (pédiatrie) |
| DDx : masse kystique de la tête du pancréas en pédiatrie | 1 - Kyste cholédochocien (Tadani I ou III) 2 - Pseudokyste du pancréas 3 - Kyste de duplication digestive 4 - Diverticule duodénal 5 - Kyste mésentérique 6 - Kyste ovarien |
| Nom de la classification des kystes du cholédoque? | Todani |
| Kyste du cholédoque le plus fréquent et sa définition? | Type I : Dilatation fusiforme du cholédoque (voie biliaire extra-hépatique) |
| Triade clinique classique des kystes du cholédoques? | 1 - Douleur 2 - Ictère 3 - Masse palpable HCD |
| Lésion kystique du pancréas (intra-pancréatique franche) la plus fréquente en pédiatrie? | Pseudokyste (75%) Causes : pancréatite, trauma (penser trauma NON ACCIDENTEL) |
| Kyste de duplication digestif : localisation la plus fréquente? | Plus fréquent : Oesophage et iléon Rare : estomac et duodénum Diverticule vrai fréquent : duodénum |
| Comment prouver un kyste de duplication digestif? | 1 - Communication avec le tractus digestif 2 - Signature digestive à l'échographie |
| VRAI ou FAUX : Le kyste du mésentère est un 'vrai' kyste | FAUX - Il s'agit en fait d'un lymphangiome |
| Caractéristique radiologique du lymphangiome mésentérique (intra-abdominal)? | Lésion homogène uni ou pluriloculée à paroi très mince, voire non perceptible, arehaussante. Densité liquidienne à graisseuse (contenu chyleux) |
| Complication possible d'un lymphangiome mésentérique (intra-abdominal)? | Hémorragie interne Surinfection *paroi épaissis, rehaussante, contenu inhomogène |
| DDx : Épaississement variqueux de l'oesphage | 1 - Varices (contexte hypertension portale) 2 - Oesophagite de reflux 3 - Carcinome oesophagien, type varicoïde 4 - Lymphome |
| Type de varices oesophagiennes (2) et leur cause respective | Montante (typique) : hypertension portale = collatérale azygos dans la VCS. Risque de saignement digestif. Descendante (rare) : obstruction VCS (néoplasie pulmonaire, médiastinite, goître, thymome) = implique oesophage proximal |
| Caractéristique typique d'une varice sur l'oesophagogramme (gorgée)? | Défaut d'opacification linéaire longitudinal, serpigineux. Change en taille et configuration selon la position et respiration. (versus autre comme oesophagite, néoplasie ou lymphome qui sont fixe) |
| DDx : Dilatation oesophagienne | 1 - Achalasie 2 - Sclérodermie 3 - Carcinome oeosophagien ou gastrique 4 - Oesophagite avec stricture 5 - Iatrogénique (chirurgie - fundiplicature ou vagotomie) |
| Apparence caractéristique de l'achalasie? | Apparence 'en bec d'oiseau' (bird's beak) au niveau du sphincter oseophagien inférieur (SOI) régulier avec dilatation oesophagienne d'amont. Dimunution ou absence de péristaltisme. |
| Physiopathologie de l'achalasie? | Atteinte du plexus myentérique =perte de relaxation du sphinter oesophagien inférieur (SOI) = contraction persistante. |
| Cause d'achalasie? | Primaire (idiopathie) Secondaire : infectieuse (Chagas, fungique), infiltration tumorale, vagotomie |
| Traitement de l'achalasie? | Bloqueur des canaux calciques Dilatation pneumatique Myotomie de Heller |
| Cause de la sclérodermie? | IDIOPATHIQUE Collagénose auto-immunitaire multisystémique |
| Hallmark dans la sclérodermie? | Fibrose et calcification des tissus mous. |
| Épidémiologie de la sclérodermie? | Maladie âge moyen (30-50 ans) *peut avoir une forme pédiatrique Prédilection femme ( 3:1 à 10:1 en âge reproducteur) |
| Atteinte la plus fréquente dans la sclérodermie? | Arthropathie (ad 97%) Ensuite : oesophage (80-90%) Atteinte pulmonaire HISTOLOGIQUE très fréquente (90%) mais rarement symptomatique Rare : cardiaque, hépatobiliaire |
| Systèmes atteint dans la sclérodermie? | MSK Pulmonaire Cardiaque Gastro-intestinal Hépato-biliaire |
| Site plus fréquemment atteint sur le tractus gastro-intestinal en sclérodermie | Oesophage > estomac > intestin (surtout duodénum) |
| Trouvailles radiologiques caractéristiques de l'atteinte oesophagienne de la sclérodermie? | Dilatation (2/3 distal - muscle lisse) Raccourcissement fibrotique Apéristaltisme distal (N ad arc aortique) Spincter oesophagien inférieur ouvert Niveau hydro-aérique dans l'oesophage *peuvent évoluer vers stricture |
| VRAI ou FAUX : augmentation du risque de carcinome oesophagien en sclérodermie? | VRAI - surtout adénocarcinome 40% vont développer un oesophage de Barrett |
| Décrire le 'Hide-bound bowel sign' et sa signification | Aspect très rapproché des valvules conniventes du grêle sur une anse dilatée, épaisseur des valvules normales. SCLÉRODERMIE (aussi en maladie cealiaque) |
| Décrire le 'stack of coin bowel sign' et sa signification | Épaississement homogène des valvules conniventes du grêle. HÉMATOME DU MÉSENTÈRE |
| Atteinte du système hépatobillaire en sclérodermie? | Cirrhose biliaire primitive. RARE (2.5%) |
| Marqueur sérologique en sclérodermie? | VS > ANA > FR > anti-SCL-70 |
| Différence majeure entre achalasie et sclérodermie? | Sphincter oseophagien inférieur : achalasie = contraction et sclérodermie = dilatation |
| Différence majeure entre achalasie et néoplasie? | Les deux = effet de sténose en jonction gastro-oesophagienne Achalasie = sténose lisse en 'bec d'oiseau' Néoplasie = sténose irrégulier avec effet d'épaulement, irrégularité muqueuse adjacente |
| DDx : Pseudodiverticulose oesophagienne | 1 - Reflux 2 - Candida 3 - Carcinome à croissance superficielle 4 - Médicamenteuse 5 - Acanthose glycogénique |
| Mécanisme physiopathologique de la pseudodiverticulose oesophagienne? | Inflammation chronique transmurale = dilatation des glandes sous-muqueuses |
| Ulcération typique du reflux? | Linéaire, situé au niveau de l'oesophage distal |
| Localisation classique des strictures en lien avec le reflux? | Tout juste supérieurement à la jonction gastro-oesophagienne |
| Candidiase oesophagienne : population atteinte? | Immunosupprimé : HIV, chimiothérapie Stase chronique : achalasie, sclérodermie |
| Quel diagnostique à éliminer avec une pseudodiverticulose oesophagienne? | Carcinome à croissance superficielle (généralement adénocarcinome squameux - SCC) = donne nodularisté en plaque de la muqueuse (même aspect que pseudodiverticulose sur gorgée) |
| Médication qui donne oesophagite? | Antibiotique (Tétracycline, doxycicline, clindamycine) (+ fréquent) Suppléments (Acide ascorbique, potassium, sulfate de fer) Anti-inflammatoires Alendronate |
| Localisation classique des oesophagites médicamenteuses? | Site de stase : arc aortique, oesophage distal |
| Signes d'une oesophagite à la gorgée barytée? | Ulcération muqueuse Épaississement replis muqueux Diminution du péristaltisme Diminution de la distensibilité oesophagienne |
| DDx : ulcère de l'oesophage | 1 - Reflux 2 - Viral (CMV, HIV, HSV) 3 - Médicamenteux 4 - Caustique 5 - Carcinome |
| Hallmark d'une étiologie virale d'un ulcère? | Ulcère sur oesophage qui apparaît par ailleur normal |
| Ulcère viral : agent étiologie et leur caractéristique? | HSV : multiples et petits CMV : larges VIH : larges |
| Atteinte oesophagienne caustique : alcalin ou acide plus dangereux? | ALCALIN : cause nécrose de liquéfaction superficielle et profonde (acide = plus superficiel) |
| Ulcère oesophagien : quoi éliminer? | Néoplasie primaire (SCC, Adénocarcinome, lymphome) ou métastase |
| DDx : lésion SOLIDE du pancréas | 1 - Adénocarcinome 2 - Tumeur neuro-endocrine (TNE) 3 - Tumeur pseudopapillaire (SPEN) 4 - Lymphome 5 - Pancréas |
| Lésion néoplasique la plus commune du pancréas? | Adénocarcinome (épithélium canallaire) Homme âgé |
| Aspect pathognomonique d'un adénocarcinome du pancréas? | Lésion infiltrative mal définie HYPOREHAUSSANTE Engainement vasculaire (veine mésentérique supérieure et splénique, artère mésentérique supérieure) Dilatation du Wirsung d'amont Atrophie de la glande d'amont |
| Aspect classique d'une tumeur neuroendocrine du pancréas? | HYPERVASCULAIRE avec recrudescence vasculaire périlésionnel N'engaine pas les vaisseaux, pas de dilatation du Wirsung |
| Classification des tumeurs neuro-endocrines du pancréas? | Selon l'hormone produite (Insulinome, gastrinome, VIPome, somatostatinome, non sécrétant) |
| Tumeur neuro-endocrine la plus commune? | Insulinome |
| Tumeur neuro-endocrine du pancréas : malin ou bénn? | Les deux. Insulinome sont plus souvent bénin, alors que les autres sont plus souvent maligne. |
| Qu'est-ce que le syndrome de Zollinger-Ellison? | Hypersécrétion acide gastrique qui entraîne ulcère gastrique et duodénaux multiples et résistants au traitement SECONDAIRE À UN GASTRINOME. |
| Tumeur neuro-endocrine du pancréas : associé à quel syndrome? | 25% du temps : MEN1 (syndrome de Wermer) |
| Atteinte dans le syndrome MEN1? | Les 3 P :Parathyroïde, Pandréas, Pituitaire (hypohyse) |
| Atteinte dans le syndrome MEN2? | Cancer thyroïdien médullaire et phéochromocytome. A = + parathyroïde B = + neurome |
| Épidémiologie de la tumeur pseudopapillaire du pancréas? | Jeune femme (moins de 30 ans) DDx : pancréatoblastome chez jeune patient |
| Aspect classique de la tumer pseudopapillaire du pancréas? | Large lésion souvent mixte solide et kystique, non calcifiée. |
| Complications de la tumer pseudopapillaire du pancréas? | Hémorragie, nécrose |
| Quel type de lymphome atteint le pancréas? | LNH Généralement avec multiples adénopathies abdominale. |
| Métastases pancréatiques : primaire les plus communs? | Métastases hypervasculaires : mélanome, sein, RCC Non hypervasculaire : poumon |
| DDx : linite plastique gastrique | 1 - Carcinome gastrique 2 - Métastase 3 - Lymphome 4 - Crohn |
| Type d'adénocarcinome gastrique et leur présentation? | Intestinal (bien différencié) : masse focale (+ fréquent) Diffus (non différencié) : infiltratif (+ jeune, moins bon pronostic) |
| Atteinte métastatique gastrique : primaire les plus fréquents? | Sein (linite) Poumon (linite) Mélanome Adénocarcinome pancréatique (par envahissement) |
| VRAI ou FAUX : le lymphome primaire gastrique est fréquent | FAUX (moins de 15%). Secondaire est plus commun lors d'atteinte systémique de LNH |
| Apparence caractéristique de l'atteinte gastrique en Crohn sur un repas baryté? | 'Ram's horn' apparence Généralement atteinte intestinale et colique à ce stade (atteinte gastrique isolée rare) |
| DDx : ulcère gastrique | 1 - Maladie peptique 2 - Carcinome gastrique 3 - Lymphome 4 - Métastase 5 - Syndrome de Zollinger-Ellison |
| Ulcère bénin vs malin : morphologie? | Bénin : 'outpouching' au delà des marges de l'estomac, lisse Malin : 'inpouching, marge irrégulière |
| Localisation classique des ulcères gastriques? | Antre |
| Causes d'ulcère gastrique bénin? | #1 = H. pylori AINS |
| Ulcère duodénal post bulbaire : penser à? | Syndrome de Zollinger-Ellison (gastrinome : 85% pancréas, 15% duodénum) |
| % de gastrinome malin? | 60% : métastase précoce ganglionnaire et hépatique (hypervasculaire) |
| Qu'est-ce que la maladie de Ménétrier? | Gastropathie hypertrophique hypoprotéinémique (CT : hypertrophie replis muqueux d'allure cérébriforme qui atteint fundus et corps, épargne antre gastrique). Production excessive de mucus = pH non acide = perte protéine |
| VRAI ou FAUX : la maladie de Ménétrier augmente le risque de néoplasie gastrique | VRAI |
| Site de métastase le plus fréquent d'un cancer gastrique? | Foie |
| Qu'est-ce qu'une tumeur de Krukenberg? | Métastase ovarienne d'un primaire gastrique |
| VRAI ou FAUX : Néoplasie colique droite souvent plus volumineuse que gauche | VRAI car moins symptomatique (droit = saignement, gauche = obstruction) |
| Pourquoi est-ce important de recherche des signes de perforation dans une appendicite aiguë? | Car généralement non chirurgical de première intention |
| Lésion colique avec réaction desmoplasique ou infiltration des graisses adjacentes = penser à? | CARCINOÏDE (généralement, néoplasie colique ne font pas d'infiltration) |
| Cause de mucocèle appendiculaire? | 1 - Cystadénome mucineux 2 - Cystadénocarcinome 3 - Hyperplasie muqueuse 4 - Kyste de rétention muqueuse 5 - Obstruction appendiculaire |
| VRAI ou FAUX : un mucocèle de l'appendice peut se calcifier | VRAI |
| Complication associée au mucocèle de l'appendice? | Rupture = pseudomyxome peritonei |
| Site d'atteinte la plus commune du lymphome colique? | Caecum |
| Type de lymphome qui atteint le côlon? | Adulte : LNH Pédiatrie : Burkitt |
| DDx : Masse mésentérique | 1 - Métastase 2 - Tumeur carcinoïde 3 - Tumeur desmoïde (mésentérite fibrosante) 4 - Adénopathie réactionnelle 5 - Mésothéliome abdominal |
| Métastase du mésentère : type d'atteinte et primaire en cause | Direct : pancréas, côlon Hématogène : sein, poumon Lymphatique : lymphome Péritonéal : gastrique, ovarien |
| Localisation de tumeur carcinoïde? | Digestif (60-85%) Pulmonaire (25%) Hépatique Ovarien Thymique |
| Carcinoïde du tractus gastro-intestinal : localisation plus fréquente? | Grêle (surtout iléon)(40%) - Rectum (22.5%) - Côlon (15%) - Appendice (10%)) - Estomac (7.5%) - Pancréas (7.5%) |
| % de patient avec tumeur carcinoïde qui développe un syndrome carcinoïde? | 8% |
| Quoi doser si suspicion d'une tumeur carcinoïde? | 5-HIAA Chromogranine A |
| Caractéristique d'une tumeur carcinoïde? | Hypervasculaire 70% calcifiée |
| VRAI ou FAUX : tumeur carcinoïde primaire du mésentère est fréquent | FAUX : souvent secondaire (réaction desmoplasique importante, calcification 70%) |
| Différence radiologique entre tumeur desmoïde et mésentérite fibrosante? | AUCUNE au niveau radiologique (les deux = masse mésentérique circonscrite ou spiculée, peut avoir nécrose centrale ou calcification si traité) Différence = association génétique (desmoïde = Gardner, mésentérite = aucun, diagnostique d'exclusion) |
| Syndrome génétique associé à la tumeur desmoïde? | Syndrome de Gardner (polypose adénomateuse familiale, ostéome crânien) |
| Adénomégalie mésentérique à centre hypodense : penser à? | INFECTIEUSE Tuberculose MAI Maladie de Whipple (Tropheryma whippelei) |
| VRAI ou FAUX : mésothéliome abdominal est toujours associé à des modifications thoracique en lien avec l'exposition à l'amiante | FAUX (est en lien avec une exposition à l'amiante, mais peut arriver en l'absence de maladie pleurale) |
| Aspect radiologique du mésothéliome abdominal? | Épaississement et masse des séreuses et ascite (ressemble carcinomatose péritonéale) |
| Topographie de l'atteinte du tractus gastro-intestinal en Crohn? | Plus fréquent = petit intestin seul 70-80% (ILÉON TERMINAL #1) Grêle + côlon : 50% Côlon seul : 15-20% |
| Signes tomodensitométrique du Crohn? | Épaississement et hyperrehaussement pariétal (discontinu) Séparation des anses digestives (hypertrophie des graisses) Anses 'triangulaire' Recrudescence ganglionnaire et vasculaire |
| Complications digestives du Crohn à rechercher et cause? | INFLAMMATION TRANSMURALE Fistule Sinus Collection Stricture |
| Distribution de la colite ulcéreuse? | Débute distalement (rectum) et progression plus proximale |
| Qu'est-ce qu'une 'backwash' ileitis et son association? | Oedème et dilatation de l'iléon terminal dans un contexte de colite ulcéreuse pancolique (6% des cas) |
| Agent infectieux qui ont une prédilection pour l'iléon terminal chez patient immunocompétent? | Salmonelle Campylobacter Yersinia Tuberculose |
| Iléite à CMV ou cryptosporidium : que suggérer? | Immunosuppression (HIV) |
| VRAI ou FAUX : Le lymphome n'affecte jamais l'iléon terminal | FAUX Environs 1/ 3 des LNH affecte le petit intestin, l'iléon étant le site le plus fréquent (soit aspect nodulaire ou infiltration diffuse) = aspect Crohn |
| Quel est plus fréquent : lymphome du grêle ou métastase ? | Lymphome du grêle |
| Agent microbien le plus fréquent en cause dans les colites? | Bactérie gram négative |
| Colite chez patient immunosupprimé : étiologie supplémentaire? | Colite neutropénique Germe atypique (CMV, cryptosporidium) |
| Histoire d'antibiothérapie + colite = ? | C. difficile |
| Aspect chronique d'une colite ulcéreuse? | Tuyau de plomb |
| Augmentation du risque néoplasique plus important dans Crohn ou colite ulcéreuse? | Colite ulcéreuse (ad 10%) Crohn : incertain (mais augmentation du risque de lymphome) |
| Site de métastase le plus fréquent d'un adénocardinome colique? | Foie |
| Zone watershed du côlon? | Angle splénique (Griffith point) - absence des artères marginales de Drummond chez 5% population Charnière recto-sigmoïdienne (point de Sudek) = distale aux artères marginales Côlon droit : absence d'artère marginale dans 50% de la population |
| Augmentation du risque de lymphome plus important dans Crohn ou colite ulcéreuse? | Crohn |
| Facteurs de risque pour lymphome digestif? | Immunosuppression Crohn Maladie coeliaque |
| Type de présentation du lymphome intestinal? | Nodulaire Infiltratif (dilatation anévrismale caractéristique) Polypoïde |
| VRAI ou FAUX : lymphome digestif n'est jamais occlusif | FAUX |
| Causes d'hématome pariétale du petit intestin? | Trauma Ischémie mésentérique Vasculite Coagulopathie Anticoagulation Purpura de Henoch-Schönlein |
| Aspect épaissis et nodulaire des valvules conniventes : diagnostique rare ? | Amyloïdose (primaire ou secondaire à myélome multiple ou maladie inflammatoire chronique) |
| Présentation clinique et étiologie de la maladie de Whipple? | Infection bactérienne bacille gram positif Diarrhée, malabsorption, arthralgie |
| Trouvailles radiologiques de la maladie de Whipple? | Épaississement micronodulaire des valvules conniventes (surtout jéjunum). Adénomégalie à centre hypodense (near fat). |
| Histopathologie de la néoplasie de l'oesophage? | 80% = SCC (tabac, ROH, caustique, achalasie, Plummer-Vinson) 20% = Adénocarcinome (Barrett) |
| Présentation la plus fréquente du cancer de l'oesophage? | Sténose fixe. Plus rare = polype. |
| VRAI ou FAUX : un TNG peut entraîner une stricture | VRAI (surtout lors d'intubation prolongée) par incompétence iatrogénique du sphincter oesophagien inférieur |
| Diamètre du grèle pour parler de dilatation? | Plus de 30mm |
| Cause d'obstruction mécanique du grêle? | #1 = adhérence (chirurgie, péritonite, trauma) Hernie Invagination Volvulus Masse |
| Quel type d'occlusion mécanique est toujours chirurgical? | Anse fermée |
| Causes d'iléus adynamique? | Désordre électrolytique Médication (analgésique, anticholinergique) Atteinte neurologique Inflammation ou infection |
| Qu'est-ce qu'une anse sentinelle? | Anse adynamique à proximité d'une atteinte intra-abdominale autre (ex : pancréatite, appendicite) |
| Trouvailles radiologiques de la maladie coeliaque? | Dilatation du grêle proximal Renversement du pattern digestif iléojéjunal Invagination transitoire Dilution du contraste (hypersécrétion) Recrutement vasculaire et ganglionnnaire Adénopathie (nécrotique avec niveau hydro-lipide) |
| Physiopathologie de la maladie coeliaque? | Hypersensibilité au blé (auto-immun) = dommage de la muqueuse surtout proximale du jéjunum |
| Quel est le risque de la maladie coeliaque? | Déficience nutritionnelle Augmentation du risque de malignité : lymphome, adénocarcinome |
| VRAI ou FAUX : la maladie coeliaque est un diagnostique radiologique | FAUX : biopsie duodénale |
| Signes radiologiques d'une atteinte du grêle en sclérodermie? | Hidebound bowel Pseudosacculation antimésentérique |
| DDx : masse kystique du pancréas | 1 - Pseudokyste du pancréas 2 - Cystadénome mucineux 3 - Cystadénome séreux 4 - TIMPM 5 - Tumeur pseudopapillaire du pancréas (SPEN) |
| Quel est la lésion kystique la plus fréquente du pancréas? | Pseudokyste (90%) - plus commun dans le parenchyme pancréatique (peut être ailleur dans l'abdomen) Uniloculaire ou multiloculaire Contient de l'amylase |
| Cystadénome mucineux : épidémiologie et description radiologique? | Femme âge moyen à âgée MACROkystique (plus de 2cm) Queue du pancréas 20% ont des calcifications périphériques HyperT2, variable T1 selon degré mucine (si plus = hyperT1) |
| VRAI ou FAUX : imagerie permet de faire la différence entre cystadénome mucineux et la forme et cystadénocarcinome mucineux | FAUX : généralement, sont réséqué pour cette raison |
| Cystadénome séreux : épidémiologie et description radiologique? | Femme âge moyen Partout dans la glande (mais plus souvent tête) MICROkystique avec septation 50% ont calcification centrale |
| Syndrome associé avec le cystadénome séreux? | Von Hippel Lindau |
| Trouvailles dans le Von Hippel Lindau? | Hémangioblastome du cervelet ou de la moelle épinière Hémangioblastome de la rétine Phéochromocytome Cancer à cellules claires ou kyste des reins Cancer ou kyste du pancréas endocrine |
| VRAI ou FAUX : faible risque de transformation maligne | VRAI (<5%) : suivi imagerie est donc sécuritaire |
| Cystadénocarcinome : quel est plus à risque pour transformation maligne entre mucineux et sérieux? | MUCINEUX |
| Différence majeure entre une TIPMP et cystadénome du pancréas? | TIPMP = communication avec les canaux (sécrétion de mucus sur ERCP) |
| Risque de transformation maligne des TIMPM? | Surtout pour canaux primaire |
| TIPMP : épidémiologie | 60aine H = F |
| VRAI ou FAUX : Tumeur pseudopapillaire du pancréas (SPEN) est une lésions bénigne | FAUX, nécessite résection |
| Épidémiologie de l'hyperplasie nodulaire focale (FNH)? | Jeune femme (75%) |
| Caractéristique IRM de la cicatrice centrale de l'hyperplasie nodulaire focale (FNH)? | Hyperintense T2 Rehaussement tardif |
| Caractéristique IRM de la cicatrice centrale du carcinome fibrolaméllaire? | Hypointense T2 Pas de rehaussement |
| Épidémiologie de l'adénome hépatique? | Femme âge de procréer (90%) Incidence qui augmente avec prise de contraceptif oraux |
| Risque associé à l'adénome hépatique? | Saignement, surtout lorsque prise de contraception orale. |
| Métastases hépatiques hypervasculaires? | 1 - Mélanome 2 - RCC 3 - Thyroïde 4 - Choriocarcinome 5 - Phéochromocytome 6 - TNE 7 - Sarcome |
| DDx : hypodensités spléniques multiples | 1 - Métastases 2 - Lymphome/leucémie 3 - Microabcès 4 - Maladie granulomateuse 5 - Infarctus spléniques |
| Primaire qui entraîne métastase splénique? | Mélanome Sein Poumon |
| Complication des métastases spléniques? | Rupture spontanée (surtout mélanome, choriocarcinome et poumon) |
| Atteinte splénique la plus fréquente en lymphome/leucémie? | Splénomégalie Sinon : multiples nodules Rechercher : atteinte nodale |
| Population à risque de microabcès splénique et germe le plus fréquent en cause? | Immunosupprimé Candida |
| Aspect échographique de la candidiase splénique? | Lésion en cible |
| Atteinte granulomateuse de la rate : étiologie? | Histoplasmose est le plus fréquent à impliquer la rate. Tuberculose = rare sauf si immunosuppression Sarcoïdose = indique maladie avancée |
| Causes les plus fréquentes d'infarctus spléniques? | 1 - Hématologie (anémie falciforme) 2 - Embolique (infarctus du myocarde) |
| DDx : stricture biliaire intra-hépatique | 1 - Cholangite sclérosante primaire 2 - Cholangite ascendante 3 - Cholangiopathie VIH 4 - Néoplasie 5 -Cholangiopathie ischémique (post-transplantation) |
| Cholangite sclérosante primaire : quelle maladie inflammatoire intestinale est plus à risque? | Colite ulcéreuse |
| Risque associé à la cholangite sclérosante primaire ? | Cirrhose Cholangiocarcinome |
| Aspect caractéristique de la cholangite sclérosante primaire ? | Apparence 'chapelet de perle' des voies biliaires intra ET extra hépatique. Formation diverticulaire sur l'arbre biliaire = pathognomonique |
| Signal IRM de la fibrose périportale? | Diminution du signal T1 et augmentation du signal T2 |
| Triade clinique de Charcot de la cholangite? | Douleur Fièvre Ictère |
| Cause de la cholangiopathie VIH? | Stricture post-infectieuse (CMV, cryptosporidium) Souvent signes de cholécystite chronique |
| Suspicion d'une cholangiopathie ischémique : que faire? | Doppler hépatique à la recherche de signes de sténose artérielle. |
| Paragangliomes abdominaux sont-ils d'origines sympathiques ou parasympathiques? | Majoritairement sympathique |
| Nommez le paragangliome abdominal le plus fréquent | Phéochromocytome surrénalien |
| Nommez les autres paragangliomes abdominaux extra-surrénaliens | Para-aortique Base de la vessie Organe de Zuckerkandl |
| Deux marqueurs sériques à demander si suspicion d'un paragangliome? | Chromogranine-A (cellule type I) Protéine S-100 (cellule type II) |
| Syndromes associés au phéochromocytome? | Von-Hippel-Lindeau MEN IIA et IIB Neurofibromatose de type I Syndrome de Carney-Stratakis |
| Qu'est-ce que le Syndrome de Carney-Stratakis ? | Maladie héréditaire autosomale dominante (triade de Carney) - chondrome pulmonaire - GIST - paragangliome extra-surrénalien |
| Tumeur hépatique la plus fréquence chez le patient VIH ? | Sarcome de Kaposi |
| Association à la fibrose rétropéritonéale idiopathique ? | Médiastinite fibrosante idiopathique |
| Nom de la segmentation hépatique et utilité ? | Couinaud (8 segments) Chaque segment est indépendant (propre triade porte) = résection segmentaire possible |
| Qu'est-ce qui sépare le foie gauche du foie droit ? | La veine sus-hépatique moyenne |
| Qu'est-ce qui sépare les segments supérieurs des segments inférieurs ? | Plaque portale |
| Division la plus commune de la veine porte principale droite ? | Segmentaire antérieure et postérieure |
| Quel segment ne drain pas via le réseau sus-hépatique ? | Lobe caudé (I) qui draine directement dans VCI = non atteint lors d'hypertension portale (cirrhose, Budd-Chiari) |
| Délais d'acquisition pour injection de contraste endoveineux pour une phase portale ? | 70 secondes |
| VRAI ou FAUX : la majorité des métastases hépatiques sont mieux visible sur une phase portale que artérielle | VRAI - car elles sont pour la majorité hypovasculaire = mieux visible lorsque le foie rehausse de façon homogène |
| VRAI ou FAUX : la majorité des masses hépatiques primaire (bénigne et maligne) sont mieux visible sur une phase portale que artérielle | FAUX - elles sont majoritairement hypervasculaire, donc mieux visualisées en phase artérielle |
| Délais d'acquisition pour injection de contraste endoveineux pour une phase hépatique artérielle optimale ? | Selon littérature, 35 secondaires (souvent fait à 20-25 secondes) |
| Différence entre stéatose et stéatohépatite ? | Stéatohépatite = composante inflammatoire = risque de progression vers cirrhose |
| % de population avec NASH (NAFLS) ? | 15% |
| Association systémique du NASH? | Syndrome métabolique : Obésité, résistance à l'insuline, dyslipidémie |
| Gold standard pour évaluation du degré de stéatose hépatique ? | Biopsie (permet aussi de déterminer le degré d'inflammation et présence de changements fibrotiques - cirrhose) |
| VRAI ou FAUX : changements morphologiques de cirrhose à l'imagerie = fibrose irréversible | VRAI |
| Tomodensitométrie C- : foie hyper ou hypo atténuant par rapport à la rate ? | Légèrement hyperattédunant (hyperdense) |
| Critère de diagnostique de stéatose en HU sur une étude C- ? | Foie < rate 10 HU (selon des études, foie = rate serait signe précoce) |
| Critère de diagnostique de stéatose en HU sur une étude C + ? | Foie < rate 25 HU sur phase PORTALE |
| Caractéristique tomodensitométrique de la stéatose focale ? | 1 - Pas d'effet de masse 2 - Vaisseaux qui traverse la zone 3 - Localisation caractéristique |
| Localisation caractéristique des zones de stéatose focale OU épargne classique ? | 1 - Fosse vésiculaire (veine vésiculaire) 2 - Sous-capsulaire (surtout autours du ligament falciforme) 3 - Périportal |
| Cause des zones de stéatose focale OU épargne ? | Variation soit de la perfusion veineuse portale ou du drainage veineux |
| Caractéristique radiologique des pseudolésion de stéatose ? | Échographie : Zone nodulaire hyperéchogène TDM : Zone nodulaire hypodense IRM : Zone nodulaire avec chute de signal 'en phase'/'hors-phase' |
| Diagnostic différentiel d'un foie hypodense ? | Amyloïdose (focal ou diffus) |
| Ddx : Foie hypodense | 1 - Stéatose 2 - Amyloïdose |
| Qu'est-ce que la maladie de Wilson ? | Maladie AR = accumulation de cuivre dans ganglions de la base, cornée et foie |
| Foie hypo ou hyperdense dans la maladie de Wilson ? | HYPERdense |
| Anomalie de la cornée chez la patient avec maladie de Wilson ? | Kayser-Fleischer Ring |
| Présentation la plus fréquente de la maladie de Wilson ? | Cirrhose adolescente |
| Chromosome en cause dans la maladie de Wilson ? | Chromosome 13 |
| Contrôle interne du signal hépatique en IRM abdominale ? | Muscles para-spinaux |
| Signal du foie en hémochromatose et hémosidérose ? | Hypo-intense T2 |
| VRAI ou FAUX : la rate et la moelle osseuse sont atteint dans l'hémochromatose | FAUX : car le RES (système réticulo-endothéial) est incapable de stocker le fer (déposition dans les hépatocytes et non cellules de Kupffer du RES comme dans l'hémosidérose) |
| Autres site de déposition de fer non-RES dans l'hémochromatose ? | Pancréas Myocarde Articulations Peau |
| Définition de l'hémosidérose ? | Déposition de fer DANS le RES (secondaire transfusion fréquente, érythrocytose anormale) |
| Traitement de l'hémochromatose vs hémosidérose ? | Hémochromatose = phlébotomie Hémosidérose = chélateur de fer |
| VRAI ou FAUX : l'hémosidérose cause plus souvent une cirrhose que l'hémochromatose | FAUX → le RES a une grande capacité de stockage du fer donc moins de risque de cirrhose que l'hémochromatose |
| VRAI ou FAUX : l'hémosidérose est un précurseur à l'hémochromatose secondaire | VRAI : système RES devient saturé → hépatocytes commencent à accumuler du fer également = hémochromatose secondaire (avec risque de cirrhose associé) |
| Atténuation normale du foie sur un C- ? | 30-60 HU |
| Seuil de densité pour foie hyperdense sur une étude C- ? | 75HU |
| Nommez trois (3) médicaments qui cause un foie spontanément hypernse ? | 1 - Amiodarone 2 - Or 3 - Méthotrexate |
| VRAI ou FAUX : les hépatites infectieuses ont souvent une traduction radiologique | FAUX - la majorité n'ont aucune trouvailles Sinon, trouvailles non spécifique : oedème péri-portal, épaississement de la paroi vésiculaire |
| Aspect tomodensitométrique caractéristique de la candidiase hépatosplénique ? | Multiples hypodensités éparses infra-centimétriques au foie et rate (foie > rate). Peut avoir rehaussement cocarde. |
| Patient à risque de candidiase hépatosplénique ? | Immunosupprimé (VIH, transplant) |
| Ddx : multiples petites hypodensités infra-centimétrique éparses au foie | 1 - Candidiase hépatosplénique 2 - Métastases 3 - Lymphome 4 - Hamartomes biliaires 5 - Maladie de Caroli |
| Qu'est-ce que le complexe de Von Meyenburg ? | Hamartomes biliaires F > H Généralement MULTIPLES lésions infra-cm (< 5mm) : tendance à être plus irrégulier et plus petits que les kystes simples |
| Association au complexe de Von Meyenburg ? | Maladie rénale polykystique |
| VRAI ou FAUX : il existe un risque de transformation maligne des hamartomes biliaires | VRAI - cholangiocarcinome > CHC |
| Agent étiologique le plus fréquent des abcès hépatique ? | E. Coli |
| Cause la plus fréquente d'abcès hépatique | #1 = Processus intra-abdominale (diverticulite, appendicite, Crohn, chirurgie) Sinon : processus de cholangite hépatique primaire |
| Région endémique de l'echinoccoque ? | Bassin méditerranéen (agneau/mouton sont porteur des oeufs) |
| Aspect caractéristique du kyste echinoccoque ? | Masse liquidienne avec 'membrane flottante' ou kystes filles Peut y avoir des calcifications périphériques |
| Hallmark de la cirrhose hépatique ? | Fibrose avec tentative de régénération (désorganisée) |
| Classification étiologique de la cirrhose ? | Métabolique : ROH, stéatohépatite, hémochromatose, Wilson Infectieux : hépatite chronique B ou C Inflammatoire : cirrhose biliaire primaire, cholangite sclérosante |
| 2 types de cirrhoses ? | Micronodulaire (souvent métabolique) Macronodulaire (souvent post-infectieux) |
| Signe le plus précoce de cirrhose ? | Expansion de l'espace pré-portal (atrophie du segment IVB) |
| Signe le plus spécifique de cirrhose ? | Hypertrophie du lobe caudé (littérature : ratio caudé : lobe droit > 0.65 = très suggestif) |
| Décrire le signe de la 'fosse vésiculaire vide' et sa signification ? | Atrophie du parenchyme hépatique au niveau de la fosse vésiculaire et remplacement adipeux périportal = impression d'une fosse vésiculaire vide. Signe de cirrhose. |
| Signes secondaires de cirrhose ? | Hypertension portale : splénomégalique, collatérale porto-systémique, varices Épaississement de la paroi vésiculaire (hypoalbuminémie) Corps de Gamna-Gandy |
| Qu'est-ce qu'un corps de Gamna-Gandy ? | Microhémorragie splénique dans un contexte de cirrhose et hypertension portale. Foyer hypointense ('blooming') sur séquence GRE |
| Séquence théorique du développement d'un C.H.C. ? | Foie normal + insulte = cirrhose → nodule de régénération → nodule dysplasie → C.H.C bas grade → C.H.C |
| Classification utilisée pour lésions hépatiques chez cirrhotiques ? | LI-RADS (1 à 5) |
| Nommez les critères majeurs du LI-RADS ? | 1 - Rehaussement artériel 2 - Délavage 3 - Capsule 4 - Croissance d'intervalle |
| Définition de la croissance d'intervalle ? | > 50% en < 6 mois |
| VRAI ou FAUX : il faut comparer la taille du nodule sur les mêmes séquences d'examen en examen pour statuer sur la croissance | VRAI |
| VRAI ou FAUX : caractéristiques additionnelles du LI-RADS permettent de faire augmenter ou diminuer d'UNE catégorie | VRAI - mais ne peut jamais faire passer un LR-4 à LR-5 |
| LI-RADS : caractéristiques additionnelles qui favorise un processus néoplasique, pas un C.H.C. de façon caractéristique | Visibilité à l'échographie Croissance sous le seuil d'intervalle Rehaussement radiaire Absence de graisse ou fer Restriction de la diffusion Hyperintesité T2 légère à modérée Hypodensité relative en phase transitionnelle ou hépatobiliaire |
| LI-RADS : caractéristiques additionnelles qui favorise un processus néoplasique, le C.H.C. de façon caractéristique | Capsule non rehaussante Architecture 'nodule dans un nodule' Architecture en mosaïque Présence de graisse intra-lésionnelle Produit de dégradation de l'hémoglobine intra-lésionnelle |
| LI-RADS : caractéristiques additionnelles qui favorise un processus bénin | Stabilité sur > 2 ans Réduction en taille Signal fortement hyperintense T2 Hypointensité homogène T2* Pas de distorsion vasculaire Rehaussement périphérique similaire Iso-rehaussement en phase hépatobiliaire |
| VRAI ou FAUX : un nodule de régénération est pré-malin | FAUX |
| Signal caractéristique du nodule de régénération ? | Variable en T1 (rarement hyper : penser à accumulation de glycogène) Hyposignal T2 AUCUN rehaussement artériel (iso ou légèrement typo-rehaussant sur les toutes les phases) |
| VRAI ou FAUX : un nodule dysplasique est pré-malin | VRAI |
| Signal caractéristique du nodule dysplasique ? | Signal variable en T1 Majorité hypoT2 (si haut grade = plus hyperintense) Rehaussement isointense (si haut grade = peut démontrer un hyer-rehaussement artériel) |
| VRAI ou FAUX : l'imagerie permet de faire la différence entre un nodule dysplasique haut grade et un C.H.C. de bas grade | FAUX : apparence IDEM (même chose pour un nodule de régénération et dysplasique de bas grade) |
| Qu'est-ce qui différencie au niveau pathologique/anatomique les nodules de régénérations et dysplasique du C.H.C. | Apport vasculaire - Nodules régénération/dysplasique = système porte - C.H.C. = artériel |
| VRAI ou FAUX : pour être classifié comme dysplasique, un nodule doit démontrer un rehaussement | FAUX - la majorité des nodules dysplasiques ne rehaussent pas (sauf les hauts grades) |
| VRAI ou FAUX : un nodule sidérotique est pré-malin | FAUX - quasi aucun potentiel de malignité |
| Signal caractéristique du nodule sidérotique ? | Riche en fer = hypoT1 et T2* (au CT : sera hyperatténuant) |
| Lésion hépatique néoplasique primaire la plus fréquente ? | C.H.C. |
| Facteur de risque principal du développement d'un C.H.C. ? | Cirrhose |
| C.H.C. suspecté : quoi doser ? | AFP Élevé dans 75% des cas |
| % de cas de C.H.C. avec AFP normal ? | 25% |
| Caractéristique dominante à l'imagerie d"un C.H.C. ? | Hypervascularisation artérielle |
| % de C.H.C. hypovasculaire ? | 10-20% |
| Patient avec allergie iode et gadolinium + cirrhose. IRM C- pour recherche de C.H.C. Séquence et signal à privilégier ? Signes secondaires à rechercher ? | T2 : nodule légèrement hyperintense Distorsion du parenchyme adjacent vu tendance à invasion porte, canaux biliaires |
| Plus localement invasif entre C.H.C. et métastase ? | C.H.C. Distorsion du parenchyme avec invasion porte, canaux biliaires. Métastase déplace les structures. |
| Site de métastase du C.H.C. ? | Poumon Surrénale Ganglions Os |
| Options thérapeutiques d'un C.H.C. ? | Thermoablation Chimioembolisation Résection Transplantation orthotopique |
| VRAI ou FAUX : la chimioembolisation d'un C.H.C. est à visée curative | FAUX |
| Critère de Milan pour transplantation hépatique dans un contexte de C.H.C. ? | Tumeur unique de < 5 cm Jusqu'à 3 tumeurs de < 3 cm chacune PAS d'extension extra-hépatique PAS d'extension aux vaisseaux principaux |
| Classification pour options thérapeutique la plus utilisée en Amérique du Nord ? | Critère de Barcelone (BCLC) 0 et A à D |
| Qu'est-ce qui est inclus dans les critères de Barcelone (BCLC) ? | Score de performance fonctionnelle (PS) Child-Pugh Extension radiologique : taille de la lésion, nombre de lésion, invasion vasculaire, atteinte extra-hépatique |
| Stade de C.H.C. 'curable' ? | Très précoce (0) Précoce (BCLC A) |
| Critère pour stade très précoce BCLC 0 ? | Child A Nodule unique < 2 cm |
| Critère pour stade précoce BCLC A ? | Child A Nodule unique de < 3 cm (jusqu'à 3 nodules) |
| Critère pour stade intermédiaire BCLC B ? | Child A ou B Nodules < 3cm mais > 3 nodules |
| Critère pour stade avancé BCLC C ? | Child A ou B Invasion porte, N1 ou M1 |
| Critère pour stade terminal BCLC D ? | Child C |
| Taux de survie à 5 ans chez patient avec C.H.C. considéré curatif traité ? | 45% |
| Qu'est-ce que C.H.C. fibrolaméllaire ? | Sous-type de C.H.C. Arrive chez patient plus jeune NON ASSOCIÉ à la cirrhose |
| VRAI ou FAUX : le pronostic du C.H.C. fibrolaméllaire est similaire à celui du C.H.C. conventionnel | FAUX - meilleur pronostic dans le C.H.C. fibrolaméllaire |
| VRAI ou FAUX : augmentation des AFP dans le C.H.C. fibrolaméllaire | FAUX |
| Caractéristique à l'imagerie du C.H.C. fibrolaméllaire ? | Généralement large au diagnostic Hétérogène Caractéristique = cicatrice centrale HYPOINTENSE T1 ET T2 10% : rétraction capsulaire |
| VRAI ou FAUX : le C.H.C. fibrolaméllaire peut avoir une capsule comme le C.H.C. conventionnel | FAUX |
| Métastase hépatique : majorité hypervasculaire ou hypovasculaire ? | HYPOvasculaire (mieux visualisé sur une phase portale) Typique : colorectal, pancréas |
| Ddx : métastases hépatiques hypervasculaires | 1 - TNE (pancréas, carcinoïde) 2 - RCC 3 - Thyroïde 4 - Mélanome 5 - Sarcome |
| Ddx : métastases hépatiques avec calcification | 1 - Mucineux colorectal (ou autre GI) 2 - Ovarien séreux |
| VRAI ou FAUX : les métastases avec calcifications ont un meilleur pronostic | VRAI |
| Ddx : métastase hyper-intense T1 ? | 1 - Mélanome (mais majorité ne le sont pas) 2 - Métastases hémorragiques |
| Ddx : aspect de pseudocirrhose hépatique ? | 1 - Cholangiocarcinome 2 - Métastases traitées (#1 = sein) |
| VRAI ou FAUX : le lymphome hépatique primaire est fréquent | FAUX - surtout lors d'atteinte secondaire Chercher : splénomégalie, adénomégalie |
| Caractéristique radiologique de l'hémangioendothéliome épithélioïde ? | Néoplasie d'origine VASCULAIRE Multiples lésions sous-capsulaires avec confluence Composantes vasculaire Signal IRM : hyperT2 Rechercher signe du halo ou cible Rétraction capsulaire |
| Ddx : rétraction capsulaire hépatique | 1 - Métastases (surtout post-traitement, penser sein) 2 - CHC fibrolaméllaire (10%) 3 - CHC conventionnel (rare) 4 - hémangioendothéliome épithélioïde 5 - Cholangiocarcinome intra-hépatique 6 - Fibrose hépatique confluante |
| Qu'est-ce que la fibrose hépatique confluante ? | Zone de fibrose triangulaire/géographique sur foie de cirrhose. Atteinte caractéristique au segment IV ou secteur antérieur du foie droit (V-VIII) |
| Qu'est-ce que l'hyperplasie nodulaire focale ? | Tissu hépatique désorganisé |
| VRAI ou FAUX : l'hyperplasie nodulaire focale a un potentiel de malignité | FAUX |
| Épidémiologie de l'HNF ? | Jeune femme |
| VRAI ou FAUX : la prise de contraceptif oraux (COC) augmente le risque d'hyperplasie nodulaire focale | FAUX - PAS d'association (par rapport à adénome) |
| Caractéristiques radiologiques de l'hyperplasie nodulaire focale ? | Masse NON encapsulée Isointense T1 et T2 Cicatrice centrale : Légèrement hypointese T1, hyperintense T2 avec rehaussement tardif C+ artériel : rehaussement avide, sans rehaussement de la cicatrice centrale C+ veineux et tardif : isorehaussant |
| VRAI ou FAUX : la cicatrice centrale dans l'HNF est une vraie cicatrice (tissu fibrotique) | FAUX - ductules et veinules (explique le léger hypersignal T2) |
| Examens complémentaires qui peuvent confirmer une HNF ? | Sulfur colloïde (1/3 positif) : cellules de Kupffer HIDA scan : accumulation ductule |
| Qu'est-ce qu'un hémangiome ? | Lésion composé d'endothélium désorganisé qui est vascularisé par une petite branche artérielle hépatique |
| Épidémiologie des hémangiomes ? | Plus commun chez les femmes Quasi toujours absent en cirrhose (involution) |
| Caractéristiques radiologiques de l'hémangiome à l'IRM ? | Contours parfois lobulé Hypointense T1 Modérément hyperintense T2 Pathognomonique : remplissage périphérique nodulaire discontinu progressif à dynamique de remplissage centripète. Sur phase plus tardive, homogénéisation. (mot clé = isointense aorte) |
| Caractéristiques radiologiques de l'hémangiome à l'échographie ? | Hyperéchogène (Attention : stéatose, hémangiome atypique) |
| VRAI ou FAUX : les hémangiomes géants (> 10cm) peuvent présenter de la dégénérescence kystique centrale | VRAI |
| Qu'est-ce qu'un adénome ? | Masse bénigne qui contient des hépatocytes et cellules de Kupffer, SANS voies biliaires. |
| Test en médecine nucléaire pour faire la différence entre adénome et HNF ? | HIDA scan - Positif pour HNF (car voies biliaires) - Négatif pour adénome (car absence de voies biliaires) |
| Épidémiologie des adénomes ? | Femme > > > homme |
| VRAI ou FAUX : la prise de contraceptif oraux (COC) augmente le risque d'adénome | VRAI Si chez homme → penser stéroïdes anabolisant |
| Facteurs de risque pour développer une adénome hépatique ? | COC Stéroïde anabolisant Maladie de stockage du glcogène (type I - von Gierke et III - Cori/Forbes) Obésité Syndrome métabolique Diabète |
| Risque associé aux adénomes hépatiques ? | Hémorragie |
| Critère de traitement d'un adénome hépatique ? | Taille absolue de > 4 cm Désir de grossesse Localisation sous-capsulaire |
| Caractéristique radiologique de l'adénome ? | T1 : variable (hyperT1 = hémorragie) T2 : légèrement à modérément hyperintense T1 C+ : hyper-rehaussement artériel puis devient rapidement isorehaussant (< 1 min) Généralement graisses microscopique = chute de signal en phase et hors phase |
| VRAI ou FAUX : risque de transformation maligne d'un adénome | VRAI - en CHC, surtout chez l'homme |
| Sous-type d'adénome selon la classification de Bordeaux 2006 ? | Inflammatoire - plus commun et le plus à risque de saignement HNF-1-alpha muté - second plus commun Bêta-catenine muté - moins commun (homme sous stéroïde anabolisant, maladie de stockage au glycogène, polypose familiale adénomateuse) Non classifié |
| % d'adénome qui présente des calcifications ? | 5-10% Ca+ |
| Agent de contraste hépatospécifique (Éovist) : apparence de l'adénome et HNF? | Adénome : hyporehaussant HNF : iso à hyper-rehaussant |
| VRAI ou FAUX : un aspect hétérogène d'un adénome sur la résonance doit laisser suspecter la présence d'une dégénérescence maligne | FAUX - la première hypothèse devrait être des remaniements hémorragiques |
| Adénomes multiples : penser à ? | Maladie de stockage du glycogène type I (von Gierke) |
| Nommez 3 maladies hépatiques vasculaires | 1 - Budd-Chiari 2 - Maladie veino-occlusive 3 - Hépatopathie cardiaque |
| Définition du Budd-Chiari ? | Obstruction du flot veineux hépatique |
| Causes du Budd-Chiari ? | Globalement : état hypercoagulable 1 - Anomalies hématologiques 2 - Grossesse 3 - COC 4 - Malignité 5 - Infectieux 6 - Trauma 7 - Anomalie congénitale des veines sus-hépatiques (rare) |
| Triade du Budd-Chiari aiguë ? | Hépatomégalie Ascite Douleur abdominale |
| Apparence tomodensitométrique du Budd-Chiari (en phase aiguë) ? | Vasculaire : absence de flot aux veines sus-hépatiques, thrombus VSH/VCI, visualisation de collatérales Parenchyme : Oedème hépatique périphérique qui épargne le lobe caudé |
| Apparence tomodensitométrique du Budd-Chiari (en phase chronique) ? | Hypertrophie du lobe caudé Atrophie périphérique du foie avec multiples nodules de régénérations |
| Définition de la maladie veino-occlusive hépatique ? | Destruction des veinules post-sinusoïdales avec réseau veineux sus-hépatique perméable. |
| Patient à risque de maladie veino-occlusive hépatique ? | Post-transplant de moelle (Probablement secondaire à la chimiothérapie) |
| Apparence tomodensitométrique de la maladie veino-occlusive hépatique ? | NON SPÉCIFIQUE Oedème périportal Petites veines sus-hépatiques (mais perméables) Hépatomégalie Rehaussement hépatique hétérogène |
| Différence entre le Budd-Chiari et la maladie veino-occlusive hépatique ? | Le lobe caudé est atteint en maladie veino-occlusive alors qu'il est épargné dans le Budd-Chiari |
| Définition de l'hépathopathie cardiaque ? | 'Foie cardiaque' Congestion passive d'une atteinte cardiaque qui réduit le retour veineux (IC droite, péricardite constrictive, maladie valvulaire droite) |
| Apparence à l'imagerie de l'hépathopathie cardiaque ? | Gros diamètre de la VCI supra-hépatique et dilatation des veines sus-hépatiques Reflux de contraste dans les veines sus-hépatiques Hépatomégalie souvent hétérogène Ascite |
| % de patient avec maladie rénale polykystique AD qui ont également une maladie hépatique polykystique AD (ADPLD) ? | 40% |
| VRAI ou FAUX : les patients avec ADPLD progresse souvent vers une insuffisance hépatique | FAUX - malgré l'atteinte kystique hépatique sévère, l'insuffisance hépatique est rare (par rapport au rein qui ont souvent une IR terminale) |
| Organe abdominal le plus souvent atteint en trauma contondant ? | Rate > Foie |
| Système de gradation utilisé en traumatisme ? | AAST (American Association for the Surgery of Trauma) = trouvailles laparoscopiques MDCT grade = le plus utilisé (imagerie) |
| Système de gradation à l'imagerie (MDCT) des atteintes traumatiques hépatiques ? | Grade I : lacération superficielle ou hématome S-C < 1 cm Grade II : I mais parenchymateux > 1cm < 3 cm Grade III : II mais > 3 cm Grade IV : Hématome > 10 cm ou destruction/dévascularisation d'un lobe Grade V : destruction/dévascularisation 2 lobes |
| Meilleure résolution spatiale entre MRCP et ERCP ? | ERCP |
| Pourquoi ne pas utiliser du contraste hépatobiliaire pour visualiser l'excrétion dans les voies biliaires lors d'une MRCP ? | Délais post injection pour début d'excrétion est 20-45 minutes |
| Classification des kystes du cholédoque (TODANI) | Type I : dilatation fusiforme du cholédoque (50%) Type II : dilatation sacculaire du cholédoque Type III : cholédochocèle Type IV : Dilatation multisegment (A = intra + extra, B = extra seul) Type V : Dilatation intra-hépatique (maladie de Caroli) |
| VRAI ou FAUX : les kystes du cholédoques sont une trouvaille fortuite bénigne qui ne mérite pas de prise en charge ni suivi | FAUX - risque de transformation maligne (cholangiocarcinome) qui atteint ad 25%! nécessite résection |
| VRAI ou FAUX : les kystes du cholédoques communiquent avec les voies biliaires | VRAI - au contraire du complexe de Von Meyenburg |
| Association avec la maladie de Caroli (kyste du cholédoque type V) ? | Maladie rénale polykystique |
| Qu'est-ce que le syndrome de Caroli ? | Maladie de Caroli + fibrose hépatique |
| Qu'est-ce que le 'central dot sign' dans la maladie de Caroli ? | Petite veine et artère de la triade porte qui accompagne le canal biliaire dilaté |
| Nommez 2 variantes anatomiques des voies biliaires et leurs implications ? | 1 - Insertion basse du canal cystique → cholécystectomie = risque de ligature du cholédoque 2 - Canal postérieur droit aberrant → si donneur vivant du lobe droit (pour anastomose) |
| Étiologie la plus fréquence d'une cholécystite ? | Calcul vésiculaire |
| Autre cause de cholécystite et contexte ? | Acalculeuse : obstruction fonctionnelle du canal cystique Contexte de patient très malade (USI) |
| Critères échographique (et CT) de cholécystite ? | 1 - Épaississement pariétal (> 3mm) (non spécifique) 2 - Liquide et changement inflammatoire périvésiculaire 3 - Hyperémie de la paroi 4 - Calcul |
| VRAI ou FAUX : tous les calculs vésiculaires sont radiodense et donc visible au CT | FAUX - plusieurs sont de cholestérol non calcifié = non identifiable au CT (échographie > CT pour diagnostique de cholécystite) |
| Nommez 3 complications de la cholécystite aiguë | 1 - Cholécystite gangréneuse 2 - Perforation 3 - Cholécystite emphysémateuse |
| Signes d'une cholécystite gangréneuse ? | → hyperpression sur la paroi = ischémie Épaississement asymétrique des parois Membranes intra-luminales |
| Complication associée à la perforation de la vésicule biliaire ? | Péritonite biliaire Fistule cholécystoentérique |
| Caractéristique de la cholécystite emphysémateuse ? | Infection par bactérie productrice de 'gaz' Air dans la paroi et/ou dans la vésicule biliaire |
| Patient à risque d'une cholécystite emphysémateuse ? | Diabétique |
| Signification clinique de la vésicule de porcelaine ? | Calcification pariétale de la vésicule biliaire secondaire à cholécystite chronique |
| VRAI ou FAUX : la vésicule de porcelaine est associée à un risque accru de carcinome vésiculaure | VRAI (mais controversé) - demeure tout de même une indication chirurgicale de cholécystectomie élective |
| Cause la plus fréquente de cholangite ? | Cholédocholithiase |
| Nom de la triade clinique en cholangite et ses 3 signes ? | Charcot = douleur abdominale + température + fièvre |
| Caractéristique à l'imagerie d'une cholangite ? | Épaississement + rehaussement des parois des voies biliaires (surtout cholédoque) Anomalie de signal périportal Dilatation des voies biliaires |
| Étiologie de la cholangite sclérosante primaire ? | Inconnue - atteinte inflammatoire idiopathique des voies biliaires INTRA et EXTRA hépatique |
| Association connue avec la cholangite sclérosante primaire ? | MII : Colite ulcéreuse >>> Crohn - 75% des patients avec CSP ont une CU - 5% des patients avec CU ont CSP |
| Épidémiologie de la cholangite sclérosante primaire ? | Similaire à CU : homme (60%), 40-60 ans (M = 54 ans) |
| Caractéristique à l'imagerie de la cholangite sclérosante primaire ? | Caractéristique = aspect 'perlé' et irrégulière des voies biliaires Multisegmentaire avec segments atteints et autres normaux entre Extra + Intra hépatique - 35 % = général - 50% = segmentaire |
| Nommez la meilleure modalité pour le diagnostic de cholangite sclérosante primaire ? | Gold standard = ERCP En pratique = MCRP |
| Nommez la meilleure modalité pour la détection des complications secondaires à la cholangite sclérosante primaire ? | IRM > CT |
| Nommez 4 complications de la cholangite sclérosante primaire ? | 1 - Cirrhose 2 - Cholangiocarcinome (15% des patients) 3 - Infection récurrente 4 - Cancer colorectal (4x p/r patient avec MII sans CSP, 10x p/r population générale) |
| VRAI ou FAUX : les patients avec cirrhose secondaire à une cholangite sclérosante primaire est associée à un risque accru de CHC | FAUX - même risque que pour les autres causes de cirrhose |
| Étiologie de la cirrhose biliaire primitive ? | Inconnue - atteinte inflammatoire idiopathique chronique des voies biliaires INTRA hépatique |
| Association connue avec la cirrhose biliaire primitive ? | Un peu moins franc qu'avec la CSP Cholélithiase (40%) Surtout maladie auto-immunitaire - Sjögren (75%) - Thyroïdite auto-immune (25%) - Sclérose systémique (10%) |
| Test sanguin de bonne sensibilité et spécificité pour cirrhose biliaire primitive ? | Anticorps antimitochondrial (AMA) (Se/Sp 85-100%) |
| Symptôme clinique le plus fréquent et caractéristique de lors de la présentation en cirrhose biliaire primitive ? | Prurit (suivi de fatigue) + cholestase biochimique |
| Épidémiologie de la cirrhose biliaire primitive ? | Femme d'âge moyen |
| Caractéristique à l'imagerie de la cirrhose biliaire primitive ? | Meilleure séquence = IRM T2 - fibrose parenchyme 'en dentelle' - halo périportal 2 ensembles = Se 70% |
| Nommez 3 complications de la cirrhose biliaire primitive ? | 1 - Cirrhose 2 - Maladie pulmonaire interstitielle (15%) 3 - CHC (5% - plus élevé si autres facteurs de risque comme âge, homme, diabète, histoire d'hépatite B) |
| Traitement de la cirrhose biliaire primitive ? | Urso (acide ursodeoxycholique) Transplantation |
| VRAI ou FAUX : risque de récurrence de cirrhose biliaire primitive sur foie greffé | VRAI (5-20%) |
| Traitement de la cholangite sclérosante primaire ? | Transplantation seulement (pas de traitement médical) 'Pont' vers la transplantation (stent, drainage biliaire) |
| VRAI ou FAUX : risque de récurrence de cholangite sclérosante primaire sur foie greffé | VRAI (10-40%) |
| Infection biliaire la plus fréquence chez le patient HIV ? | Cryptosporidium CMV |
| Caractéristique radiologique de la cholangiopathie HIV ? | Idem à cholangite sclérosante primaire Caractéristique propre = sténose papillaire |
| Qu'est-ce que la cholangite orientale ? | Cholangite pyogène récurrente Infection parasitaire (Clonorchis sinensis) = stase biliaire, formation de calcul de pigment (comme anémie falciforme) = terrain de cholangite à répétition |
| Triade radiologique de la cholangite orientale ? | 1 - Pneumobilie 2 - Défaut d'opacification biliaire laméllaire (linéaire) 3 - Dilatation et stricture étagée intra ET extra-hépatique |
| VRAI ou FAUX : patient avec cholangite orientale ont un risque augmenté de cholangiocarcinome | VRAI |
| Épidémiologie classique de la cholangite orientale ? | Originaire de l'Asie du Sud-Est |
| Complication vasculaire la plus fréquente en transplantation hépatique ? | Thrombose de l'artère hépatique (2-12%) |
| Seul test qui permet de diagnostiquer un rejet hépatique ? | Biopsie |
| Qu'est-ce que le 'biliary cast syndrome' ? | Dépôt de bilirubine qui se dépose dans dans l'arbre biliaire = obstruction Généralement dans les premiers 6 mois Plus fréquents avec donneurs cadavériques |
| Nommez 4 tumeurs des voies biliaires | 1 - Cystadénome biliaire (cystadénocarcinome) 2 - Cholangiocarcinome 3 - Carcinome de la vésicule biliaire 4 - Métastase vésiculaire |
| Caractéristique radiologique du cystadénome biliaire ? | Large masse polylobulée et polyseptée à caractère kystique Pas de communication avec les voies biliaires |
| Différence entre un cystadénome biliaire et un kyste biliaire simple ? | Cystadénome = présence de septation |
| Différence entre un cystadénome biliaire et un abcès hépatique ou métastase nécrotique ? | Cystadénome = absence de coque épaisse ou rehaussante |
| Diagnostic différentiel du cystadémome biliaire ? | Kyste ecchinocoque |
| Épidémiologie du cystadémome biliaire ? | Femme d'âge moyen |
| VRAI ou FAUX : une fois réséquée, il n'y a pas de risque de récidive du cystadémome biliaire ? | FAUX - faible risque de récidive |
| VRAI ou FAUX : il n'y a pas de risque de transformation maligne avec le cystadénome biliaire | FAUX - rare cas de dégénérescence en cystadénocarcinome biliaire (MAJORITÉ = bénin) Rechercher : composante solide ou nodulaire, rehaussante, calcifications épaisses |
| Origine histologique du cholangiocarcinome ? | Épithélium ductal biliaire |
| Nom propre du cholangiocarcinome hilaire ? | Klatskin |
| Localisation la plus fréquente du cholangiocarcinome ? | Centrale (Klatskin) > périphérique |
| Caractéristiques radiologiques du cholangiocarcinome ? | Effet de masse mal défini Dilatation des voies biliaires d'amont Atrophie segmentaire du foie Rétraction capsulaire Peut avoir extension 'finger-like' endocanalaire |
| Facteurs de risque du cholangiocarcinome ? | 1 - Kyste du cholédoque 2 - Cholangite sclérosante primaire 3 - Syndrome de polypose familiale adénomateux (Gardner) 4 - Infection à Clonorchis sinensis 5 - Thorium dioxyde (émetteur alpha en médecine nucléaire qui n'est plus utilisé depuis 1950) |
| Néoplasie associée au thorium dioxyde ? | Cholangiocarcinome CHC Angiosarcome |
| Facteurs de risque d'un carcinome vésiculaire ? | Calcul vésiculaire Cholécystite chronique (vésicule de porcelaine - controversé) Polype unique de la vésicule |
| Présentation radiologique la plus fréquence du carcinome vésiculaire ? | Infiltration rétractile qui envahit vers le foie (perte de la marge) > lésion polypoïde > épaississement focal |
| Nommez une tumeur primaire qui tend à faire des métastases de la vésicule biliaire ? | Mélanome |
| % de TIPMP des canaux secondaires qui progresse ? | 10% |
| % de TIPMP des canaux secondaire qui progresse qui vont dégénérer ? | 20% (donc 1/5 de 1/10 de toutes les TIPMP) |
| Nommez les 3 grandes catégories de tumeurs pancréatiques | 1 - Solide 2 - Kystique 3 - Tumeurs neuroendocrines (peuvent être solide, mixte, kystique) **immitateur = rate accessoire intrapancréatique (parallèle densité/signal/rehaussement de la rate) |
| Nommez les types histologiques des tumeurs SOLIDES du pancréas | Adénocarcinome CANALLAIRE (80-90%) Adénocarcinome ACINAIRE (rare) Adénosquameux (rare) Indifférencié (rare) |
| Facteurs de risque pour un adénocarcinome du pancréas ? | Âge (> 60 ans)(> 80%) Homme ROH (mais faible) Tabac Pancréatite chronique Diète riche en gras animal Obésité Histoire familiale (> 3 membres famille 1er degré = ↑ 20x) Syndromes familiaux : HNPCC, Peutz-Jeghers, ataxie-télangiectasie |
| Meilleure phase d'acquisition pour détecter un adénocarcinome du pancréas ? | Phase artérielle tardive (hyporehaussant) |
| Localisation la plus fréquente de l'adénocarcinome du pancréas ? | Tête (2/3) > corps-queue (1/3) |
| Apparence radiologique caractéristique de l'adénocarcinome du pancréas ? | CT : masse hypodense mal définie, réaction desmoplastique IRM : hypointense T1 C+ : HYPOVASCULAIRE Obstruction biliaire = signe de la double dilatation (double duct sign) Atrophie pancréatique distale |
| VRAI ou FAUX : un adénocarcinome du pancréas peut se présenter sans dilatation associée du canal de Wirsung | FAUX - toujours une dilatation du Wirsung |
| Ddx : masse pancréatique SANS dilatation du canal de Wirsung | 1 - Pancréatite auto-immunitaire 2 - Pancréatite du sillon 3 - Tumeur pancréatique kystique 4 - Tumeur neuroendocrine 5 - GIST 6 - Ganglion péripancréatique 7 - Métastase 8 - Lymphome |
| Nommez les sites primaires de métastase pancréatique les plus fréquente | Rein Thyroïde Mélanome |
| % d'adénocarcinome du pancréas isodense (même en phase artérielle et veineuse) au parenchyme pancréatique | 10% - donc si double duct sign = suspect lésion pancréatique même si pas de franche masse visible |
| Critères de non résécabilité de l'adénocarcinome du pancréas ? | Artériel - > 180° AMS - contact tronc caeliaque - envahissement aortique Veineux : impossibilité de reconstruire la VMS ou porte Statut nodal : au-delà des marges possible de résection GI : Si résécable lors Whipple |
| Options de traitement pour adénocarcinome du pancréas ? | Résection chirurgicale seulement → sinon = chimiothérapie palliative |
| VRAI ou FAUX : l'adénocarcinome acinaire est aussi fréquent chez les hommes que chez les femmes (H = F) | FAUX - exclusivement chez les hommes |
| Triade clinique associée à l'adénocarcinome acinaire et pourquoi ? | Tumeur sécrète lipase = syndrome hypersécrétion de lipase : 1) Nécrose graisseuse sous-cutanée 2) Infarctus osseux (polyarthralgie) 3) Éosinophilie |
| Nommez des syndromes héréditaires associés au cancer du pancréas ? | HNPCC (cancer colorectal héréditaire sans polypose) Cancer du sein familial (BRCA) FAMMM (môle mélanome multiples) Pancréatite héréditaire Ataxie-télangiectasie Peutz-Jeghers |
| Nommez 3 lésions précurseur d'adénocarcinome du pancréas | 1 - Tumeur pancréatique intra-épithéliale (PanIN) 2 - TIPMP 3 - Tumeur mucineuse du pancréas |
| Valeur prédictive positive (VPP) pour la corrélation de résécabilité vs non résécabilité radiologie-chirurgie ? | 90-100% |
| Mortalité et morbidité de la chirurgie de Whipple ? | Morbidité : 20 % Mortalité : 5% |
| Taux de survie à 5 ans des patients avec néoplasie du pancréas NON OPÉRÉ | 5% |
| Taux de survie à 5 ans des patients avec néoplasie du pancréas OPÉRÉ | 10% |
| Nom du signe au repas baryté d'un adénocarcinome du pancréas ? | Frostberg inverted 3 sign |
| Nommez 4 lésions kystiques du pancréas | 1 - Cystadénome mucineux 2 - Cystadénome séreux 3 - Tumeur épithéliales solide et papillaire (SPEN) 4 - Tumeur intracanallaire papillaire mucineuse du pancréas (TIPMP) |
| Potentiel de malignité : cystadénome séreux ou mucineux ? | MUCINEUX |
| Épidémiologie de la tumeur séreuse du pancréas ? | Femme ÂGÉE (tumeur de la grand mère) BÉNIN |
| Caractéristique à l'imagerie des cystadénomes séreux du pancréas ? | Plurikystique MICROkystique ( > 6 lésions, < 2cm chacun) Localisation : tête Peut avoir impression de composantes 'solides' en CT (apposition de plusieurs kystes) = IRM Hypervasculaire Classique : calcification centrale stellaire |
| Deux caractéristique propre au cystadénome séreux ? | Calcification centrale stellaire HYPERvasculaire |
| Comment différencier un cystadénome séreux d'un adénocarcinome du pancréas ? | Cystadénome séreux = PAS DE - dilatation du Wirsung d'amont - atrophie de la queue du pancréas |
| Épidémiologie de la tumeur mucineuse du pancréas ? | Femme ÂGE MOYEN (tumeur de la mère) BÉNIN mais POTENTIEL de malignité |
| Caractéristique à l'imagerie des cystadénomes mucineux du pancréas ? | Lésion UNI ou OLIGO kystique (<6 lésions, > 2cm chacun) Localisation : corps / queue (80%) >> tête (20%) CAPSULE |
| Ddx : lésion pancréatique avec capsule | 1 - Cystadénome mucineux 2 - SPEN |
| Traitement du cystadénome mucineux du pancréas ? | Résection chirurgicale (en raison du risque de transformation) |
| Marqueurs à faire face à un cystadénome mucineux du pancréas ? | CEA CA19-9 |
| Signes de malignité à rechercher chez un cystadénome mucineux du pancréas ? | Septations Excroissance tissulaire Calcification amorphe |
| Épidémiologie de la tumeur épithéliale solide et papillaire (SPEN) ? | Enfant et jeune femme (tumeur de la fille) |
| Caractéristique radiologique de la tumeur épithéliale solide et papillaire (SPEN) ? | Large lésion hétérogène à caractère mixte (solide + kystique) Hémorragie = typique (contribue à l'aspect hétérogène) Localisation : plus fréquent à la queue CAPSULE Peut y avoir des calcifications |
| Traitement de la tumeur épithéliale solide et papillaire (SPEN) ? | Résection chirurgicale |
| VRAI ou FAUX : la tumeur épithéliale solide et papillaire (SPEN) a un potentiel de malignité ? | VRAI - mais faible (15%) - bon pronostic même si métastase |
| % de tumeur épithéliale solide et papillaire (SPEN) purement solide ? | 80% |
| Épidémiologie de la tumeur intracanallaire papillaire mucineuse du pancréas (TIPMP)? | Homme âgée (tumeur du grand-père) (mais plus variable que cystadénome et SPEN) |
| Types de tumeur intracanallaire papillaire mucineuse du pancréas (TIPMP) ? | Canal principal (MD) → apparition environs 10 ans avant canaux secondaires Canaux secondaires (BD) Mixte (MD + BD) = se comporte comme un MD |
| Potentiel de malignité des tumeur intracanallaire papillaire mucineuse du pancréas (TIPMP) ? | Canal principal (MD) → plus élevé (60%) Canaux secondaires (BD) → moins élevé (10% progresse, 20 % de ceux qui progresse dégénère = environs 2-5%) |
| Présentation clinique des tumeur intracanallaire papillaire mucineuse du pancréas (TIPMP) ? | MAJORITÉ = asymptomatique Peut avoir - pancréatite à répétition - ictère obstructif - perte de poids - diabète de novo |
| Signes de dégénérescence d'une TIPMP ? | Composante solide ou rehaussante Dilatation des canaux pancréatiques Augmentation des enzymes pancréatiques |
| VRAI ou FAUX : les tumeur intracanallaire papillaire mucineuse du pancréas (TIPMP) sont des lésions sécrétantes | VRAI - sécrétion de mucine |
| Critères de prise en charge des tumeur intracanallaire papillaire mucineuse du pancréas (TIPMP) ? | Plus récent = consensus international de Fukuoka (2017) Se base sur les critères de Tanaka (ancien) |
| Nommez les signes de 'haut stigmate' de malignité des critères de Tanaka | 1 - Ictère obstructif chez patient avec lésion kystique de la tête du pancréas 2 - nodule mural rehaussant ≥ 5mm 3 - Dilatation du canal pancréatique principal ≥ 10 mm |
| Quels sont les caractéristiques suspecte de malignité des critères de Tanaka (worrisome features) ? | Clinique - pancréatite - ↑ CA19-9 Imagerie - kyste ≥ 30mm - canal pancréatique 5 - 9mm - nodule mural < 5mm - paroi épaissi/rehaussante - changement de calibre abrupte du Wirsung + atrophie - adénomégalie - croissance ≥ 5mm sur 2 ans |
| Si pas de critère haut stigmate ou caractéristiques suspecte de malignité : prise en charge se base sur quel critère ? | Taille |
| Tumeur neuro-endocrine du pancréas la plus fréquente ? | Insulinome Aussi → celui avec meilleur pronostique |
| Types de tumeurs neuro-endocrines du pancréas ? | Sécrétante → plus petite car découverte plus précoce vu symptômes (selon hormones) Non-sécrétante → plus large au diagnostique |
| VRAI ou FAUX : les tumeurs neuro-endocrines du pancréas sont toutes solides | FAUX → peut y avoir des composantes kystiques, généralement centrale Surtout dans les lésions plus large (nécrose) Peut y avoir des calcifications associées *Rare = forme kystique pure |
| Caractéristique de rehaussement classique des tumeurs neuro-endocrines du pancréas ? | Hypervasculaire (mieux vue en phase artérielle tardive) |
| Lésion hypervasculaire du foie + lésion pancréatique = ? | Tumeurs neuro-endocrines du pancréas métastatique |
| Symptôme de présentation de l'insulinome ? | Triade de Whipple : - Hypoglycémie - Symptômes d'hypoglycémie - Résolution des symptômes avec administration de glucose |
| % d'insulinome malin ? | 10% |
| 2ième tumeurs neuro-endocrines du pancréas la plus fréquente ? | Gastrinome Taux de malignité : 50% |
| Localisation du gastrinome ? | Triangle du gastrinome - Jonction canal cystique et cholédoque - Duodénum inférieurement - Tête-corps pancréas médialement |
| Mode de présentation clinique du gastrinome ? | Syndrome de Zollinger-Ellison (hypersécrétion gastrique = ulcère gastrique et duodénaux, diarrhée) |
| Syndrome associé avec le gastrinome ? | MEN-1 (25% du temps) Lorsque syndromique = multiple, localisé au duodénum > pancréas |
| Tumeurs associée au syndrome MEN-1 | Chromosome 11 Les 'P' - Tumeur parathyroïde - Tumeur pancréas (gastrinome > autres) - Hypophyse (Pituitary) - aussi : surrénales, carcinoïdes |
| Tumeur gastrique associée au gastrinome ? | Carcinoïde de l'estomac → régression avec résection de la lésion pancréatique |
| Tumeurs neuro-endocrines du pancréas avec mauvais pronostic ? | Glucagonome → 3ième plus fréquente VIPome Somatostatinome |
| La papille mineure est proximale ou distale à l'ampoule de Vater ? Et draine quel canal pancréatique ? | Proximale Draine le canal accessoire de Santorini |
| VRAI ou FAUX : le sphincter de Oddi est composé d'un seul muscle circulaire qui est au niveau de l'ampoule de Vater | VRAI |
| Nommez 3 trouvailles CONSTANTE dans l'anatomie de drainage pancréatique | 1 - Cholédoque draine toujours au niveau de l'ampoule de Vater 2 - Le canal pancréatique principal (Wirsung) draine toujours la queue du pancréas 3 - Le canal accessoire de Santorini (si présent) draine toujours au niveau de la papille mineure |
| Anomalie anatomique pancréatique la plus fréquente ? | Pancréas divisum → anomalie de fusion du pancréas ventral et dorsal = canal ventral (Wirsung) draine seulement une petite partie du pancréas (unciné) au niveau de la papille majeure Majorité du drainage = canal accessoire de Santorini via papille mineure |
| VRAI ou FAUX : le pancréas divisum est une anomalie asymptomatique | FAUX → la grande majorité = asymptomatique mais peut être associé à pancréatite aiguë (surtout si Santorinocèle = obstruction drainage) |
| Qu'est-ce qu'un Santorinicèle ? | Dilatation focale de la portion distale (pré-ampullaire) |
| Décrire le 'crossing sign' et sa signification | Cholédoque qui croise le canal pancréatique principal pour rejoindre le petit Wirsung ventral Signe d'un pancréas divisum |
| Qu'est-ce qu'un pancréas annulaire ? | Anomalie congénitale secondaire à anomalie de rotation de la portion ventrale du pancréas = entoure le duodénum |
| Présentation clinique du pancréas annulaire ? | Néonatalogie : Obstruction duodénale (double-bubble) Adulte : - Pancréatite - Ulcère duodénal - Obstruction haute |
| Décrire le syndrome de maljonction pancréaticobiliaire | Cholédoque distal et canal pancréatique = commun (absence du fin septum) = reflux entre les deux systèmes Possiblement dans le spectre des kystes du cholédoque (type III - cholédochocèle) Possiblement augmentation du risque de cholangiocarcinome |
| Ddx : remplacement graisseux du pancréas | Fibrose kystique Schwachman-Diamond Obésité Stéroïde exogène |
| Cause la plus commune d'atrophie graisseuse du pancréas en pédiatrie ? | Fibrose kystique > Schwachman-Diamond |
| Atteinte morphologique du pancréas en fibrose kystique ? | Majoritairement atrophie graisseuse Peut aussi avoir cystose (remplacement pluri kystique du pancréas) |
| Quelles sont les manifestations pancréatiques du von Hippel-Lindeau ? | Cystadénome séreux Tumeur neuro-endocrine |
| Examen de médecine nucléaire pour confirmer rate intrapancréatique ? | Scintigraphie aux globules rouges marqués Sulfur colloïdal |
| CT : délais post-injection pour 'phase pancréatique' ? | Artérielle tardive 40 secondes post-injection (+ sensible pour détecter anomalie de rehaussement) |
| Indication d'imagerie dans un contexte de pancréatite aiguë (ACR Appropriateness Criteria 2017) ? | ÉCHOGRAPHIE : 1er épisode, clinique typique, < 48-72h, score sévérité bas CT : - score clinique élevé, SRIS/choc, suspicion complication, > 48-72h - tableau atypique, amylase/lipase équivoque IRM : suspicion cholédocholithiase |
| VRAI ou FAUX : patient avec présentation clinique typique d'une pancréatite aiguë prouvée au niveau biochimique, peu sévère → devrait avoir imagerie pour confirmer le diagnostique | FAUX : pas d'indication, majorité n'auront pas de traduction radiologique |
| Causes de pancréatite aiguë ? | Métabolique : ROH (++), hypertriglycéride, hypercalcémie Obstruction : lithiasique (++), ERCP, tumeur Médicamenteux : codéine (spasme Oddi) Infectieux : CMV, parasitaire Variantes anatomiques : pancréas annulaire, divisum Héréditaire |
| Système de classification CT de sévérité ? | Système de Balthazar CT severity index (CTSI) |
| Décrire le système de gradation de Balthazar | A : N B : Aspect globuleux focal ou diffus du pancréas C : Changement inflammatoire péripancréatique léger D : collection liquidienne unique E : > 2 collections liquidienne |
| Taux de mortalité et morbidité associé aux différents stade de Balthazar ? | A, B et C = 0% mortalité et 4% morbidité D et E = 14% mortalité, 54% morbidité |
| Nommez un indicateur de mauvaise évolution de pancréatite aiguë au CT | Collection liquidienne |
| Décrire le système de gradation CTSI (CT severity index) | Système de Balthazar (0 à 4 points de A à E) (score sur 4) % de nécrose (0% = 0, < 30% = 2, 30-50% = 4, > 50% = 6)(score sur 6) TOTAL sur 10 |
| Taux de mortalité et morbidité associé aux différents stade CTSI ? | 0-3 = 3% mortalité, 8% morbidité 7-10 = 17% mortalité, 92% morbidité |
| Nommez les complications pancréatiques à rechercher en pancréatite aiguë | Nécrose pancréatique (48-72)(collection nécrotique aiguë si < 4 semaines, walled-off necrosis si > 4 semaines) Collection péripancréatique aiguë (< 4 semaines) Pseudokyste (> 4 semaines) Abcès (paroi plus épaisse et irrégulière, densité aérique) |
| Nommez les complications abdominales à rechercher en pancréatite aiguë | Collection extra-pancréatique → peut être partout = toujours y penser dans le diagnostique différentiel des lésions kystiques abdominales Inflammatoire péri-rénale → Iléite ou colite de contiguité (surtout côlon transverse) |
| Nommez les complications vasculaires à rechercher en pancréatite aiguë | Aiguë (rare) → érosion artère splénique = saignement Aiguë (fréquent) → thrombose de la veine splénique (hypertension portale) Chronique → pseudoanévrisme de l'artère splénique |
| Classification des collections pancréatiques et péripancréatique | Critères d'Atlanta = 4 semaines |
| Risque d'une collection intra-spléniques en pancréatite aiguë ? | Hémorragie |
| Deux causes les plus fréquentes de pancréatite chronique ? | ROH >>> Pancréas divisum |
| Signes pathognomonique de pancréatite chronique ? | Calcification de la glande pancréatique |
| Qu'est-ce qui doit faire suspecter une pancréatite auto-immune ? | Atteinte segmentaire Aspect globuleux fusiforme avec perte de l'architecture glandulaire normale (sausage-shaped) |
| Diagnostique différentiel principal de la pancréatite auto-immune ? | Lymphome |
| Association des pancréatites auto-immunitaires ? | Maladie IgG-4 PAR Sjögren MII Cholangite sclérosante Origine japonaire |
| Traitement des pancréatites auto-immunitaires ? | Stéroïde |
| Signal IRM en pondération T1 de la glande pancréatique inflammatoire ? | HypoT1 |
| Forme de pancréatite focale rare ? | Pancréatite du sillon (pancréatico-duodénal) Plus fréquent chez jeune homme, ROH Donne des changements fibrotiques du sillon (et parfois microkystique) |
| Localisation la plus fréquente des splénules ? | Hile splénique |
| Nommez une situation clinique ou il est important d'identifier les splénules accessoires ? | Pré-splénectomie (thrombocytopénie de consommation) |
| Qu'est-ce que le syndrome de polysplénie ? | Associé à hétérotaxie Tissu splénique = TOUJOURS du même côté que l'estomac POLYsplénie = associé - anomalie cardiaque congénitale (+sévère) - anomalie de la VCI (interruption de la VCI avec continuité azygos/hémiazygos, VCI pré-duodénale) |
| Qu'est-ce que le 'wandering spleen' syndrome et le risque associé ? | Absence des attaches ligamentaires de la rate = laxité anormale Risque = torsion |
| Ddx : lésion de la rate | Solide - bénin : Hémangiome, hamartome, sarcoïdose, pseudotumeur - malin : lymphome, méts, angiosarcome Infectieux : pyogène, fungique, ecchinocoque Kystique : épithélium, post-trauma pseudokyste, lymphagiome Autres : infarctus, Gamna-Gandy, Gaucher |
| Lésion bénigne de la rate la plus fréquente ? | Hémangiome |
| Nommez deux syndromes associés aux hémangiomes spléniques | 1 - Kasabach-Merritt (anémie, thrombocytopénie, coagulopathie de consommation) 2 - Klippel-Trenaunay-Weber (hémangiomes cutanés, varices, hypertrophie des extrémités) *les deux sont associés à des phlébolithes |
| Caractéristique radiologique des hémangiomes spléniques ? | CT : C- = hypodense, C+ = rehaussement IRM : modérément hyperintense T2, C+ = rehaussement *Patron de rehaussement nodulaire périphérique dynamique centripète caractéristique au niveau hépatiques n'est généralement pas aussi franc au niveau splénique |
| Test en médecine nucléaire pour confirmer un hémangiome splénique ? | Scintigraphie aux globules rouges marquées = ↑ activité Sulfur colloïde = variable (↑ ou ↓ ) |
| Caractéristique radiologique des hamastomes spléniques ? | Peu visible au CT C- (isodense), C+ = rehaussement hétérogène IRM - bien circonscrit - iso à légèrement hyperintense T2 - rehaussement hétérogène précoce - homogénéisation tardive (Histologie = élément de pulpe rouge malformé) |
| VRAI ou FAUX : la lésion kystique splénique la plus fréquente est le kyste épithélial (congénital) simple | FAUX →rare (plus fréquent = post-traumatique) |
| Caractéristique radiologique du kyste épithélial spléniques ? | Fine paroi (épithélium), septation PAS de calcification |
| VRAI ou FAUX : le kyste épithélial (congénital) simple a un potentiel malin | FAUX → toujours bénin ATTENTION : peut augmenter les CEA, CA19-9 et CA125 |
| Caractéristique radiologique du kyste splénique post-traumatique ? | Paroi (fibreuse) Pas de septation Calcification murale plus fréquente |
| Lésion kystique splénique → quoi toujours évoquer au diagnostique différentiel ? | Pseudokyste du pancréas (cherche signes de pancréatite chronique) Risque hémorragique rapporté dans la littérature (rupture spontanée) |
| Caractéristique radiologique du lymphangiome splénique ? | Lésion kystique multiloculaire avec fines septations (les septas peuvent rehausser) Solitaire ou multiples *généralement diagnostiqué à l'enfance |
| Nommez deux lésions inflammatoires de la rate ? | 1 - Sarcoïdose 2 - Pseudotumeur inflammatoire |
| Trouvaille la plus fréquente lors d'une atteinte splénique dans la sarcoïdose ? | Splénomégalie (avec hépatomégalie et adénomégalie) |
| Type d'atteinte moins fréquente de la sarcoïdose splénique ? | Atteinte plurinodulaire (1-3 cm) Nodules NON rehaussants Hyposignal sur toutes les séquences IRM |
| Diagnostique différentiel principal de la sarcoïdose splénique multinodulaire ? | Lymphome |
| Caractéristique radiologique de la pseudotumeur inflammatoire splénique ? | Masse circonscrite à rehaussement hétérogène (non spécifique) |
| VRAI ou FAUX : la pseudotumeur inflammatoire splénique est asymptomatique | FAUX - la majorité des patients ont des symptômes constitutionnels (fièvre, malaise) |
| Infection splénique : 3 étiologies à évoquer | Pyogène Fungique Échinococcose |
| Indice d'une étiologie pyogène pour un abcès splénique ? | Lésion unique (multiples = fungique) Coque rehaussante irrégulière Densité aérique = rare mais hautement spécifique |
| Signe échographie d'un abcès pyogène de la rate ? | Bull's-eyes (ou wheel within a wheel) = anneaux concentriques hyper et hypo échogène autours de l'abcès (hypo) |
| VRAI ou FAUX : un abcès de localisation intra-splénique est une contre-indication au drainage | FAUX |
| Apparence caractéristique d'une atteinte fungique splénique ? | Multiples petits abcès < 1cm |
| Facteur de risque principal d'une atteinte fungique splénique ? | Immunosuppression |
| Agent infectieux splénique fungique les plus fréquents ? | Candida > Aspergillus > Cryptococcus (impossible de faire la différence) |
| Aspect caractéristique d'une atteinte à Pneumocystis splénique et population atteinte ? | VIH avancé Multiples lésions spléniques calcifiées |
| % d'atteinte splénique dans l'échinococcose ? | RARE - 1 à 3 % Presque toujours associé à infection d'autres organes |
| Aspect radiologique d'un abcès échinococcique de la rate ? | Idem aux autres organes = lésion kystique avec membrane interne ondulatoire et kystes filles |
| Nommez 3 lésions spléniques malignes | 1 - Lymphome 2 - Métastase 3 - Angiosarcome |
| Lésion néoplasique de la rate la plus fréquente ? | Lymphome |
| VRAI ou FAUX : lymphome primaire de la rate est plus fréquent que secondaire | FAUX - < 1% cas Primaire = masse solitaire hypovasculaire Différence avec les autres lésions extension au delà de la capsule splénique |
| Quels sont les différentes formes d'atteinte lymphomateuse secondaire de la rate ? | 1 - Miliaire (peut même être difficile à voir) 2 - Multiples petits foyers 3 - Masse unique 4 - Splénomégalie sans masse focale |
| Meilleure séquence IRM pour détecter l'atteinte lymphomateuse de la rate ? | T1 post-gadolinium (hyporehaussement) |
| VRAI ou FAUX : l'atteinte lymphomateuse de la rate sur l'échographie peut avoir l'air kystique | VRAI - mais doppler est généralement + |
| VRAI ou FAUX : la rate est un site fréquent de métastase | FAUX - environs 2-9% 5% des cas avec atteinte métastatique splénique = atteinte splénique unique |
| Néoplasie primaire les plus fréquente qui métastasie à la rate ? | Sein Poumon Ovaire Mélanome |
| Néoplasie primaire qui donne des lésions kystiques de la rate ? | Ovaire Mélanome |
| Néoplasie primaire qui donne des métastases calcifiées à la rate ? | Adénocarcinome mucineux |
| VRAI ou FAUX : les facteurs de risque pour l'angiosarcome de la rate sont les mêmes que ceux du foie (exposition chimique Thorotrast, vinyle chlorite, arsenic) | FAUX - pas de facteur de risque connus |
| Aspect radiologique de l'angiosarcome de la rate? | Volumineuse masse hétérogène Rehaussement variable et hétérogène |
| Risque associé à l'angiosarcome de la rate ? | Rupture splénique spontanée - jusqu'à 30% |
| Survie à 6 mois de l'angiosarcome de la rate ? | 20% |
| Nommez les deux causes les plus fréquentes d'infarctus splénique ? | Embolique (patient âgée) Thrombose in situ (patient jeune, contexte atteinte hématologique) |
| Aspect radiologique caractéristique des infarctus spléniques ? | Hypodensité hyporehaussante triangulaire géographique périphérique |
| Signal IRM d'un infarctus splénique ? | Dépend de l'âge - Récent = hyperT1 - Ancien = hypoT1 et hyperT2 |
| Arehaussement complet de la rate = penser à | Wandering spleen syndrome avec torsion de la rate |
| Qu'est-ce qu'un corps de Gamna-Gandy et aspect à l'IRM ? | Foyer de déposition d'hémosidérine intra-splénique en contexte d'hypertension portale IRM = foyers de susceptibilité magnétique, hyposignal sur toutes séquences, hyporehaussant *rechercher les autres signes (cirrhose, splénomégalie, varices, etc) |
| Les corps de Gamna-Gandy sont-il plus visible sur la séquence en phase ou hors phase ? | En phase : car plus long TE = plus long déphasage= exagération de l'effet T2* |
| Manifestations spléniques de la maladie de Gaucher ? | 1 - Splénomégalie (quasi 100%) 2 - Nodules spléniques (1/3) |
| Quelles sont les risques associés à la splénectomie ? | Sepsis (explique le traitement conservateur des traumas spléniques lorsque possible) |
| Meilleure moment post-injection de contraste endoveineux pour évaluer les traumatiques spléniques ? | Phase portale (car artériel = trop hétérogène) |
| Quoi chercher autre que hématome/lacération/saignement actif en contexte de trauma ? | Pseudoanévrisme → haut risque de rupture Fistule artério-veineuse *apparence radiologique = idem, différence = angio |
| Classification la plus utilisée pour gradation de l'atteinte traumatique splénique ? | MDCT > AAST |
| Quelle est la gradation MDCT de l'atteinte traumatique splénique ? | I : hématome sous-capsulaire, parenchymateux ou lacération < 1 cm II : id 1-3 cm III : id > 3cm ou disruption capsule IVA : extravasation active ou autre atteinte vasculaire (pseudoanévrisme, fistule) ou rupture IVB : saignement intrapéritonéal actif |
| Limite anatomique entre le naropharynx et l'oropharynx ? | Palais mou |
| Limite anatomique entre l'oropharynx et l'hypopharynx ? | Os hyoïde |
| Limite anatomique inférieure de l'hypopharynx ? | Muscle cricopharyngé (cartilage cricoïde) |
| Oesophage débute à quel niveau ? | C5-C6 : Sphincter oesophagien supérieur (muscle cricopharyngé) |
| L'oesophage traverse le diaphragme à quel hauteur ? | Hiatus oesophagien = T10 |
| Nommez les 3 anneaux anatomiques de l'oesophage distal | A = Musculaire B = Muqueux C = Impression diaphragmatique *en théorie = tous superposé à la jonction gastro-oesophagienne |
| Ddx : Obstruction oesophagienne | Anneau : Web, Schatzki Stricture : peptique, métaplasique, caustique, iatro (TNG), radique Masse : néo, mésenchyme, adénome, polype (inflammatoire, fibrovasculaire), varice, duplication Compression extrinsèque (ex : ADNP médiastinale) CE Motilité |
| Localisation caractéristique du web oesophagien ? | ANTÉRIEUR Proximal, moyen Aspect d'un petit repli/diaphragme Plus fréquent chez les femmes |
| Association du web oesophagien ? | Anémie (Plummer-Vinson Syndrome) |
| Qu'est-ce que le syndrome de Plummer-Vinson ? | Dysphagie Anémie Perte de poids Web oesophagien *serait prédisposant au SCC hypopharynx |
| Qu'est-ce qu'un anneau de Schatzki ? | Rétrécissement focal de l'oesophage distal → doit être symptomatique pour utiliser le terme Schatzki (sinon = anneau B) Ligne B = MUQUEUX Dysphagie intermittente Quasi toujours associé à une hernie hiatale |
| Association à l'anneau de Schatzki ? | Hernie hiatale |
| Ddx : rétrécissement circonférientiel de l'oesophage distal | 1 - Anneau de Schatzki 2 - Anneau musculaire (A) au dessus de la jonction gastro-oesophagienne 3 - Néoplasie oesophagienne 4 - Web (attention : non circonférentiel et au niveau de l'oesophage cervical) |
| Nommez 5 causes d'oesophagites | 1 - Reflux (+) 2 - Barrett 3 - Infectieuse 4 - Médicamenteuse 5 - Crohn |
| Causes les plus fréquentes d'oesophagite de reflux ? | Reflux gastro-oesophagien (incompétence SOI, caféine, etc) Zollinger-Ellison (hypersécrétion) Sclérodermie (fibrose du SOI = incompétence) |
| Aspect radiologique de l'oesophagite de reflux ? | Épaississement des replis muqueux de l'oesophage distal Chronique : Stricture lisse |
| Risque long terme d'une oesophagite de reflux ? | Oesophage de Barrett → métaplasie adénomateuse (épithélium squameux → adénomateux gastrique) *précurseur à l'adénocarcinome oesophagien |
| % de patient avec RGO qui développe de la métaplasie adénomateuse ? | 10% |
| Aspect radiologique de l'oesophage de Barrett ? | 'featureless' distalement avec changement d'oesophagite de reflux active plus proximalement (granularité muqueuse, érosion superficielle) |
| Caractéristique des strictures de Barrett par rapport aux strictures de reflux ? | Localisation plus haute par rapport aux strictures peptiques |
| VRAI ou FAUX : l'imagerie peut facilement distinguer entre les différents types d'agent infectieux en oesophagite | FAUX - la majorité ont le même aspect radiologique OGD + biopsie = nécessaire pour agent étiologique |
| Agent infectieux les plus fréquents de l'oesophage | Candida → plaque-like lesion, shaggy oesophagus Herpès → petite ulcération discrète de distribution aléatoire CMV/HIV → ulcère large, plat, ovoïde |
| Localisation caractéristique des oesophagites médicamenteuses ? | Niveau de rétrécissement physiologique - Arc aortique - Oesophage distal *car stase |
| % de patient avec maladie de Crohn qui développe une oesophagite ? | RARE - < 2% Généralement chez patient avec maladie très sévère et atteinte multiétagée |
| Caractéristique à l'imagerie des ulcères oesophagiens de Crohn ? | Ulcère aphteux (ulcère discret avec beaucoup d'oedème adjacent) |
| VRAI ou FAUX : une stricture peptique peut être sur un long segment | VRAI - mais demeure régulier et lisse Fibrose = raccourcissement de l'oesophage distal = hernie hiatale |
| Localisation caractéristique des strictures de Barrett ? | Plus haut que peptique = oesophage moyen (car zone de métaplasie gastrique = résistant à l'acide = pas de stricture |
| Caractéristique radiologique d'une stricture maligne ? | ÉPAULEMENT |
| Caractéristique radiologique des strictures caustique et iatrogénique ? | Long segment lisse Développe 1-3 mois après ingestion de l'agent ou mise en place du TNG |
| VRAI ou FAUX : strictures caustique et iatrogénique augmente le risque de néoplasie oesophagienne | VRAI - avec long délais (ad 20 ans) |
| Dose requise pour développer une stricture radique ? | 50Gy |
| Caractéristique radiologique des strictures radiques ? | Longue stricture lisse qui épargne la jonction gastro-oesophagienne (par rapport à caustique/iatrogénique) |
| Localisation à considérer dans l'évaluation d'une masse oesophagienne ? | Muqueuse Sous-muqueuse Extrinsèque |
| Ddx : masse oesophagienne | BÉNIN - Mésenchymale - Adénome - Polype inflammatoire - Polype fibrovasculaire - Varices - Kyste de duplication - CE MALIN - Carcinome (SCC, ADNK) - Métastase - Lymphome - GIST |
| Nommez les tumeurs mésenchymeuse retrouvées à l'oesophage | Tumeur SOUS-MUQUEUSE les plus fréquentes (défaut sous-muqueux rond/ovalaire lisse) - GIST (+) - Léiomyome (+) - Lipome - Hémangiome |
| Adénome oesophagien est retrouvé dans quel contexte ? | Oesophage de Barrett Localisation : muqueuse Potentiel de malignité Généralement < 1.5cm Résection endoscopique |
| Deux types de polypes de l'oesophage ? | Inflammatoire → replis gastrique prohéminent, protrustion oesophage moyen et inférieur, association avec reflux Fibrovasculaire → masse pédonculée composée élément mésenchymateux, composante graisseuse à rechercher (CT), généralement oesophage cervical |
| Régurgitation d'une masse = ? | Polype fibrovasculaire |
| Masse qui change de taille et localisation avec le péristaltisme = | Varices *ATTENTION* si thrombose = fixe = peut ressembler à une masse |
| Nommez deux types de varices oesophagiennes ? | Uphill → hypertension portale (oesophage distal) Downhill → syndrome de la veine cave supérieure (oesophage proximal) |
| Décrire le trajet caractéristique de la collatéralisation veineuse oesophagienne en contexte d'hypertension portale ? | Veine porte → gastrique gauche → plexus veineux périoesophagien → azygos/hémiazygos → VCS |
| Nommez 3 types de kystes de duplication qui peuvent faire une emprunte sur l'oesophage | 1 - Oesophagien → généralement dans le médiastin postérieur, localisation extrinsèque ou sous-muqueuse, épithélium squameux et paroi musculaire 2 - Bronchogénique → épithélium respiratoire, carène 3 - Neurentérique → association avec anomalie vertébrale |
| Suspicion d'un corps étranger oesophagien : vous pouvez demander une seule incidence → laquelle ? | Latéral |
| Risque associé à une impaction alimentaire ou corps étranger ? | Perforation par ischémique de pression (> 24h) |
| Nommez les lésions néoplasiques de l'oesophage | Carcinome Métastase Lymphome GIST |
| Deux types histologiques de carcinome de l'oesophage ? | Squameux (SCC) → 1/3 supérieur et moyen, FR : ROH, tabac, rare : Plummer-Vinson, maladie caeliaque, achalasie, VPH Adénocarcinome → 1/3 distal, extension estomac, FR : reflux (Barrett) |
| Primaire qui font métastase au niveau de l'oesophage ? | Surtout par envahissement direct - Poumon - Estomac - Sein |
| VRAI ou FAUX : le lymphome de l'oesophage est distinctif du carcinome oesophagien | FAUX - souvent identique au niveau radiologique |
| Différence entre le GIST oesophagien malin et bénin ? | GIST malin est généralement plus volumineux et irrégulier |
| Nommez les trois types d'ondes oesophagiennes ? | Primaire → normal et physiologique, lors de la déglutition Secondaire →normal et physiologique, lors de la présence d'un bolus dans l'oesophage Tertiaire → anomale, contraction non-propulsive |
| Nommez les deux troubles de motilité oesophagienne les plus fréquent | 1 - Achalasie 2 - Spasme oesophagien diffus |
| Anomalie physiologique dans l'achalasie ? | Défaut de relaxation du SOI (anomalie du plexus myentérique de Auerbach) |
| Nommez deux variantes à l'achalasie classique ? | Achalasie vigoureuse → moins sévère, plusieurs contraction non propulsive Secondaire → Maladie de Chagas (Trypanosoma cruzi)(mais différence imagerie est impossible) |
| Risques associés à l'achalasie ? | Néoplasie de l'oesophage (longue période de latence) Infection secondaire à stase (candida) |
| Apparence classique de l'achalasie ? | Stricture distale en 'bec d'oiseau' (bird's beak) (près de la jonction GO) Dilatation massive de l'oesophage d'amont |
| Qu'est-ce que la pseudoachalasie ? | Obstruction au niveau de la jonction gastro-oesophagienne secondaire à néoplasie |
| Différence entre achalasie et pseudoachalasie ? | Achalasie →généralement relaxation transitoire en position debout Pseudo-achalasie → fixe |
| Traitement de l'achalasie ? | Myotomie de Heller |
| Qu'est-ce que le syndrome de spasme oesophagien ? | Syndrome clinique de DRS + dysphagie secondaire à contraction non péristaltique |
| Aspect radiologique du spasme oesophagien diffus ? | Corkscrew oesophagus Shish kebab oesophagus |
| Manométrie positive pour spasme oesophagien mais gorgée baryté normale = ? | Oesophage 'nutcraker' |
| Quels sont les deux types de diverticules oesophagiens ? | Pulsion → augmentation pression intra-luminale (grande majorité) Traction → traction d'une structure adjacente (+ commun = TB médiastinale) |
| Quels sont les deux diverticules oesophagiens de pulsion les plus communs ? | Zenker → secondaire à spasme du SOS (muscle cricopharyngé est souvent hypertrophique), POSTÉRIEUR Killian-Jamieson → espace de faiblesse antéro-latérale sous le muscle cricopharyngé, ANTÉROLATÉRAL, souvent BILATÉRAL |
| Symptômes d'un diverticule de Zenker | Halitose Aspiration Régurgitation de matériel non digéré |
| Meilleure incidence pour voir un diverticule de Killian-Jamieson ? | Latéral |
| Qu'est-ce qu'un pseudo-Zenker ? | Barium qui se coince dans une contraction pharyngée |
| Traitement des diverticules de pulsion ? | Diverticulopexie ou diverticulotomie Myotomie du cricopharyngé (pour réduire la pression) |
| Qu'est-ce que la pseudodiverticulose ? | Aspect de multiples petits diverticules Représente des glandes sous-muqueuses dilatées Contexte d'oesophagite chronique Souvent colonisé à Candida |
| Aspect radiologique de l'oesophage félin et signification clinique ? | Multiples replis transverses de l'oesophage Variante anatomique de la normale → controverse si association avec oesophagite |
| Indentation postérieure à l'oesophage proximal = penser à ? | Artère sous-clavière droite abérrante Dysphagia Lusoria |
| % de la population avec artère sous-clavière droite aberrante ? | 1% |
| Caractéristique radiologique de l'atteinte oesophagienne en sclérodermie ? | Absence de péristaltisme aux 2/3 distal de l'oesophage = dilatation oesophagienne |
| % de patient avec sclérodermie qui ont une atteinte oesophagienne ? | 80% |
| Mécanisme physiopathologique de l'atteinte oesophagienne en sclérodermie ? | Dépôt excessif de collagène = atrophie muscle lisse = perte de péristaltisme |
| VRAI ou FAUX : l'atteinte oesophagienne en sclérodermie est toujours précédée des changements cutanés | FAUX - souvent avant |
| Complications en lien avec une atteinte oesophagienne de sclérodermie ? | Infection secondaire (candidase) Aspiration |
| Type de hernie hiatale ? | I : glissement II : para-oesophagienne (estomac seulement) - jonction GO en place III : mixte IV : III + autre structure (ex : côlon) |
| Type de hernie hiatale le plus à risque de complication ? | Para-oesophagienne (risque de strangulation) |
| Ddx : Épaissement des replis gastriques | Gastrite H.pylori Zollinger-Ellison Gastrite éosinophilique Maladie Menetrier Crohn Varices gastriques Lymphome Carcinome |
| Cause la plus fréquente de gastrite ? | H. pylori Également la cause la plus fréquente d'ulcère gastrique et duodénaux |
| Taux de malignité du gastrinome ? | 50% |
| Association des gastrites éosinophiliques ? | Histoire d'allergie |
| VRAI ou FAUX : la maladie de Ménétrier est associée à un risque accru de carcinome gastrique | VRAI (mais controversé) |
| Localisation caractéristique de l'atteinte gastrique de Crohn ? | Estomac distal (généralement associé à atteinte grêle) Caractéristique = ulcère aphteux |
| 3 types histologiques de polypes gastriques ? | 1 - Hyperplasique (inflammatoire) → dilatation kystique d'une glande, rare cas de transformation maligne 2 - Adénomateux → risque de transformation (surtout si > 2 cm) 3 - Hamartomateux → syndromique |
| Nommez des syndromes associés aux polypes hamartomateux gastriques | Peutz-Jeghers Polypose juvénile Cronkhite-Canada |
| Qu'est-ce que le syndrome de polypose glandulaire fundique ? | Variante du syndrome de polypomatose adénomateuse familiale (estomac = hyperplasique, reste du GI = adénomateux) |
| Ddx : masse de l'estomac | BÉNIN - Lipome - GIST - Pancréas ectopique MALIN - Adénocarcinome - GIST malin - Lymphome - Métastase |
| Nommez les masses bénigne de l'estomac | Lipome GIST bénin Pancréas ectopique |
| Qu'est-ce qui différencie le GIST du lipome gastrique ? | Atténuation graisseuse au CT |
| Lésion sous-muqueuse gastrique la plus fréquente ? | GIST |
| Origine histologique des GIST (peu importe la localisation) ? | Cellule de Cajal (pacemaker du péristaltisme) |
| Comment faire la différence à l'imagerie entre un GIST bénin et malin ? | Localisation (gastrique < jéjunum/iléon < rectum) Taille < 2 cm = quasi toujours bénin, > 10 cm = 86% chance de malignité Nécrose centrale = favorise malignité |
| Ddx : Lésion gastrique sous-muqueuse | GIST Fibrome Lipome Neurofibrome Carcinoïde Pancréas ectopique |
| Caractéristique radiologique du résidu pancréatique gastrique ? | Nodule 'ombiliqué' avec petite ulcération centrale (mais demeure en soi non spécifique) *peut avoir les mêmes complications que pancréas normal → pancréatite, ADNM |
| Facteurs de risque pour carcinome de l'estomac ? | Inflammatoire chronique - Hydrocarbone polycyclique, nitrosamine (viande processée) - Gastrite atrophique - Anémie pernicieuse - Gastrectomie subtotale |
| Quels sont les deux types d'adénocarcinome gastrique ? | 1 - Intestinal (bien différencié) 2 - Diffus (indifférencié) |
| VRAI ou FAUX : les différents types d'adénocarcinome gastrique se présente de façon similaire et il est impossible de faire la différence à l'imagerie | FAUX - chacun leur épidémiologie et présentation |
| Épidémiologie de l'adénocarcinome gastrique type intestinal ? | Sporadique H > F Plus âgé FR : Diète, tabac, ROH, H. Pylori |
| Présentation radiologique de l'adénocarcinome gastrique type intestinal ? | Masse |
| Pronostic de l'adénocarcinome gastrique type intestinal ? | 5 ans = 50 % |
| Épidémiologie de l'adénocarcinome gastrique type diffus ? | Héréditaire H = F Plus jeune Progression rapide et agressive |
| Présentation radiologique de l'adénocarcinome gastrique type diffus ? | Infiltratif |
| Pronostic de l'adénocarcinome gastrique type diffus ? | Pauvre |
| Classification WHO des tumeurs malignes de l'estomac ? | Adénocarcinome (intestinal, diffus) (> 90%) Lymphome (MALT, cellule B) (5-10%) Mésenchymateuse (GIST, Kaposi) (2%) TNE (< 1%) Secondaire (2%) |
| Atteinte ganglionnaire dans l'adénocarcinome gastrique : ou chercher ? | Ligament gastrohépatique (petite courbure) Grande courbure |
| Quel est le nom d'une métastase de primaire gastrique aux ovaires ? | Tumeur de Krukenberg |
| Lymphome gastrique : LH ou LNH ? | LNH (cellule B, MALT) |
| Quelle distribution ganglionnaire favorise un lymphome gastrique (par rapport à un adénocarcinome métastatique) ? | Adénomégalie au niveau ou sous le niveau des hiles rénaux = lymphome |
| Primaire qui font métastase à l'estomac ? | Sein Poumon Mélanome |
| Critère de bénignité pour un ulcère gastrique ? | Replis gastrique symétrique et lisse Ulcère s'étend au delà des contours attendus de la lumière gastrique Ligne de Hampton (muqueuse non ulcérée adjacente) Petite courbure |
| Localisation caractéristique des ulcères à l'aspirine ? | Grande courbure de l'antre (location dépendante = irritation locale) |
| Critère de malignité pour un ulcère gastrique ? | Cratère asymétrique Nodularité Transition abrupte avec la muqueuse gastrique normale adjacente Cratère ne se projette pas au delà des limites attendues de l'estomac Signe du ménisque Carman → pathognomonique |
| Nommez des chirurgies digestives pour obésité ? | Anneau gastrique (Lap-Band) Gastrectomie verticale (Sleeve gastrectomy) Dérivation gastrique (Gastric by-pass) → montage Roux-en-Y |
| Quelle est la chirurgie digestive pour obésité la plus efficace ? | Dérivation gastrique (mixte 'mécanique' et malabsorption) |
| Décrire le montage d'une dérivation gastrique (Roux-en-Y) | Petite pochette gastrique qui s'anastomose avec anse montée (gastrojéjunostomie) Estomac exclus qui communique normalement avec le duodénum (anse afférente pancréaticobiliaire) Anastomose distale (jéjunojéjunostomie) = pancréaticobiliaire et 'Roux' |
| Longueur en générale de l'anse pancréaticobiliaire ? | 35-45 cm |
| Localisation par rapport au côlon de l'anse de 'Roux' (anse montée) | ANTÉcolique (devant le côlon transverse) (car rétrocolique = nécessite création d'un défaut dans le mésocôlon transverse = risque de hernie interne) |
| Complications secondaire au montage Roux-en-Y ? | Fuite (J10)(pochette gastrique > portion borne jéjunale >>> jéjunojéjunale) Fistule gastro-gastrique (échec perte poids) Occlusion (si tardif = penser hernie interne, surtout si rétrocolique) Sténose anastomotique ( gastrojéjuno) Ulcère marginaux (3%) |
| Facteurs de risque pour hernie interne post chirurgie de dérivation gastrique ? | Laparoscopie (2.5%) vs ouvert (0.5%) |
| Cause la plus fréquente d'occlusion intestinale post chirurgie de dérivation gastrique par laparoscopie ? | Hernie interne |
| Quels sont les 3 localisations caractéristiques des hernies internes post chirurgie de dérivation gastrique ? | 1 - Transmésocolique (si anse Roux est rétrocolique) 2 - Espace de Peterson (entre le mésentère de l'anse de Roux et mésocôlon transverse) 3 - Défaut mésentérique de la jéjunojéjunostomie |
| Signes radiologiques d'une hernie interne en contexte de post chirurgie de dérivation gastrique ? | Swirl du mésentère Aspect en champignon du mésentère Anse grêle situé postérieurement à l'artère mésentérique supérieure |
| Combien de couche a le petit intestin et quelles sont-elles ? | 5 couches - Séreuse - Muscularis (2 = longitudinale + circonférentielle) - Sous-muqueuse - Muqueuse (contient villi, replis circulaire, glandes, tissu lymphoïde) |
| Comment reconnaître du petit intestin sur la plaque simple ? | Valvules conniventes Proximalement (jéjunum) = plus proéminente Distalement (iléon) = plus discrète |
| Vascularisation artérielle du petit intestin ? | Artère mésentérique supérieure (via branches jéjunales) |
| Imagerie de première intention si suspicion d'une occlusion ? | Plaque simple de l'abdomen qui inclus cliché debout ou décubitus |
| Signes au cliché simple d'une occlusion ? | Dilatation des anse grêles (> 30mm) Multiples niveaux hydro-aériques Absence d'aération colique |
| Diagnostic différentiel des niveaux hydro-aériques ? | Iléus Entérite |
| ACR Appropriateness Criteria : quand imager les occlusions ? | Toujours lors que suspicion (haut grade = score 9, bas grade = score 8) Différence = administration de contraste PO (contre-indiqué si suspicion de haut grade) |
| Avantages de l'évaluation CT dans une suspicion d'occlusion digestive ? | Modalité sensible et spécifique pour évaluation - > 30mm dilatation - point de transition Évaluation du diagnostic différentiel alternatif Évaluation des complications |
| Deux types de point de transition ? | Simple Anse fermée → 'never miss' car haut risque de mortalité/morbidité |
| Quels sont les signes de souffrance intestinale ? | En ordre de sévérité : - Engorgement des vaisseaux mésentériques - Liquide libre en péri-digestif (fuite capillaire) - Épaississement pariétal - Perte de rehaussement - Pneumatose |
| Facteur technique qui limite l'évaluation du rehaussement pariétal ? | Prise de contraste PO |
| Nommez un signe qui aide à la localisation du point de transition ? | Signe de la fécalisation (accumulation de matière stercorale en amont) |
| Qu'est-ce qu'une occlusion avec anse fermée et implication ? | Obstruction à la fois afférente et efférente = segment digestif 'isolé' qui est à risque élevé d'ischémie et volvulus Indication chirurgicale urgente |
| Caractéristique radiologique d'une anse fermée ? | Distribution en U de l'anse avec orientation 'radiaire' des vaisseaux mésentériques SI présence sur swirl sign → volvulus |
| Étiologie des occlusions/subocclusions du grêle chez l'adulte ? | 1 - Adhérence (post-chirurgie, péritonite ou trauma)(reste un diagnostic d'exclusion) 2 - Hernie (externe > interne) 3 - Néoplasie 4 - Stricture (Crohn fibrosténotique) 5 - Invagination 6 - Biliaire |
| Site le plus fréquent de hernie externe ? | Inguinale (75%) |
| Deux types de hernie inguinale et comment faire la différence ? | Selon relation avec vaisseaux épigastriques - Directe → médial, faiblesse de la paroi abdominale, ne communique PAS avec le scrotum - Indirecte → latéral, suit le cordon spermatique jusqu'au scrotum, défaut congénital (processus vaginalis patent) |
| Hernie inguino-scortale = ? | Hernie indirecte |
| Hernie inguinale la plus fréquente chez l'homme ? | Indirecte > directe |
| Hernie plus fréquente chez la femme ? | Obturatrice → canal obturateur (entre muscle pectiné et obturateur), laxité plancher pelvien Fémorale → canal fémoral (vaisseaux) |
| VRAI ou FAUX : la distinction entre une hernie inguinale et obturatrice n'est pas importante puisque la prise en charge est similaire | FAUX → tous deux = chirurgie mais approche chirurgicale est différente Hernie obturatrice = plus haut risque de mortalité et morbidité |
| Autres types de hernies pariétales ? | Ombilicale Épigastrique Incisionnelle Lombaire - Triangle supérieur →Grynfeltt-Lesshaft (plus fréquent) - Triangle inférieur → Petit |
| Nommez 3 types de hernie interne | 1 - Transmésentérique 2 - Paraduodénale 3 - Foramen de Winslow |
| Quels sont les 3 mésentères de la cavité abdominale ? | Mésentère du petit intestin (commun au jéjunum, grêle et iléon) Mésocôlon transverse Mésosigmoïde *Mésorectum n'est pas un 'vrai' mésentère, plutôt des graisses périrectale |
| 2 chirurgies qui augmente le risque de hernie transmésocolique (transverse)? | Roux-en-Y (ancien montage rétrocolique) Transplantation hépatique (anastomose bilié-entérique) |
| VRAI ou FAUX : les hernies internes ont un sac herniaire qui facilite leur identification | FAUX → absence de sac (sac = péritoine = hernie externe) |
| Indices d'une hernie interne ? | Déplacement postérieur du côlon Localisation antécolique du grêle Déplacement des vaisseaux mésentériques (variable) |
| Type de hernie interne la plus fréquente en pédiatrie ? | Transmésentérique → défaut congénital probablement sur ischémique anténatale |
| Type de hernie interne la plus fréquente ? | Maintenant = Transmésentérique (en raison du nombre accru de chirurgie digestive) Avant = paraduodénale (ancienne littérature = 53%) |
| Étiologie de la hernie paraduodénale ? | Défaut de fusion embryologique (congénital) |
| Localisation la plus fréquente des hernies paraduodénales ? | Gauche (fosse de Landzert, derrière D4) |
| Association avec la hernie paraduodénale ? | Malrotation (souvent à large base mésentérique i.e. qui ne se présente pas en volvulus en jeune âge) |
| Présentation clinique caractéristique de la hernie paraduodénale ? | Douleur abdominale postprandiale Diminue avec massage de l'abdomen (réduction de la hernie) |
| Indice au CT d'une hernie paraduodénale ? | Agglomération d'anse digestive entre le pancréas et l'estomac |
| Localisation du contenu herniaire dans une hernie du foramen de Winslow ? | Mésentère qui s'invagine entre la VCI et veine porte principale |
| VRAI ou FAUX : le lymphome est une cause fréquente d'obstruction digestive néoplasique | FAUX → apparence caractéristique = épaississement pariétale avec dilatation anévrismale |
| Quelles sont les 4 lésions primaires les plus fréquentes du petit intestin ? | TNE (44%) Adénocarcinome (33%) (proximal > distal) Lymphome (17%) GIST (8%) |
| Atteinte néoplasique secondaire du grêle : quels sont les primaires les plus fréquents ? | Sein Poumon Mélanome |
| Invagination sur métastase = quel primaire | Mélanome |
| Localisation des adénocarcinomes du petit intestin ? | PROXIMAL > DISTAL Pré-ampullaire/ampullaire (55%) > jéjunum (25%) > duodénum (10%) > iléon (10%) |
| Lymphome digestif : plus fréquent en primaire ou secondaire ? | Secondaire (50%) > primaire (20%) MAIS rarement symptomatique en secondaire Primaire = site extranodal le PLUS fréquent en LNH, symptomatique |
| Localisation du lymphome gastro-intestinal ? | Estomac (75%) > petit intestin (10-30%) > côlon (5-10%) > oesophage (< 1%) |
| 2 types histologiques de lymphome digestif secondaires les plus fréquents ? | MALTome (Extranodal marginal zone lymphoma - ENMZL) → extension plus superficielle, mois d'épaississement (généralement 10mm et moins) Lymphome diffus large cellule B (DLBCL) → plus 'bulky' |
| Type histologique de lymphome digestif primaire le plus fréquent ? | Mantle cell (plus agressif) : présentation caractéristique = polypose lymphomateuse |
| Lymphome digestif le plus agressif ? | Burkitt (doubling time 24h!) 2 formes - endémique = EBV - sporadique = non EBV |
| VRAI ou FAUX : un invagination grêle-grêle avec occlusion secondaire est peu suspecte (phénomène transitoire) | FAUX → invagination grêle-grêle fortuite sans occlusion associée = phénomène transitoire SI occlusion secondaire = lésion sous-jacente jusqu'à preuve du contraire |
| Qu'est-ce que la triade de Rigler et sa signification ? | Iléus biliaire - Pneumobilie (fistule cholécystoduodénale ou entérique) - Occlusion digestive - Calcul ectopique dans l'intestin |
| Caractéristique radiologique d'une entérite ? | Épaississement pariétal du grêle Infiltration mésentérique Liquide libre |
| Ddx : entérite | 1 - MII (Crohn) 2 - Sclérodermie 3 - Maladie cœliaque 4 - Infectieux 5 - Radique 6 - Maladie de Whipple 7 - GVHD |
| Caractéristique histopathologique de la maladie de Crohn ? | Atteinte inflammatoire chronique granulomateuse Caractéristique = ulcère aphteux (petit ulcère avec beaucoup d'oedème) |
| Localisation de l'atteinte de Crohn ? | Bouche à anus Discontinu (segment atteint interposé de segment sain) |
| Site d'atteinte le plus fréquent de la maladie de Crohn ? | Iléon terminal (70-80%) > iléocolique (50%) > colique (15-20%) |
| Avantages de l'imagerie axiale par rapport aux modes d'imagerie plus ancien (repas/étude grêle/lavement baryté) ? | Évaluation au delà de la paroi digestive (i.e. complications) MAIS demeurent moins sensible pour signes muqueux précoces |
| Aspect caractéristique à l'endoscopie du Crohn ? | 'Cobblestone' → ulcération qui se 'croise' |
| Signes inflammatoires d'entérite AIGUË | Épaississement pariétal circonférentiel Hyper-rehaussement muqueux Infiltration des graisses mésentériques de voisinnage Recrudescence vasculaire (aspect peigné du mésentère) Liquide libre Recrudescence ganglionnaire |
| Signes inflammatoires d'entérite CHRONIQUE | Aspect épaissis de la paroi digestive (sans hyper-rehaussement) Hypertrophie des graisses mésentériques *complications : fibrosténotique, fistulisant Aspect angulaire/triangulaire des anses Recrudescence ganglionnaire |
| Nommez deux sous-type de Crohn en lien avec leurs complications | 1 - Fibrosténotique (occlusion, pseudosacculation antimésentérique, stricture (string sign)) 2 - Fistulisant (maladie péri-anale, entérique, cutanée, etc) |
| Aspect d'une entérite secondaire à la sclérodermie ? | Anse digestive 'rigide' Sacculation antimésentérique *cause = surinfection sur grêle apéristaltique |
| Traitement de l'entérite secondaire à la sclérodermie ? | Antibiotique Prokinétique (érythromycine, octréotide) |
| Physiopathologique de la maladie cœliaque ? | Entéropathie auto-immune (allergique) au gluten |
| Site d'atteinte préférentiel de la maladie coeliaque ? | PROXIMAL : duodénum, jéjunum |
| Aspect caractéristique d'un repas baryté chez patient avec maladie coeliaque et pourquoi ? | Flocculation de baryum → hypersécrétion = perte de l'adhésion du contraste Signe du moulage → secondaire au jéjunum 'featureless' |
| Caractéristique à l'imagerie axiale de la maladie coeliaque ? | Inversion du patron jéjuno-iléal → perte des villosités jéjunales et hypertrophie compensatoire des villosités iléales Flocculation du contraste (avec aspect hypodense à sa périphérie) Congestion vasculaire mésentérique Adénomégalie mésentérique |
| Complication la plus importante de la maladie coeliaque ? | Lymphome cellule T → mode de présentation variable (masse exophytique, épaississement circonférentiel ou adénomégalie seule) |
| Autres complications en lien avec la maladie coeliaque ? | 1 - Invagination 2 - Pneumatose 3 - Atrophie splénique 4 - Thromboembolie veineuse 5 - Malabsorption 6 - Syndrome d'adénomégalie mésentérique cavitaire (CMLNS) |
| Qu'est-ce que le syndrome d'adénomégalie mésentérique cavitaire (CMLNS) ? | Nécrose centrale des ganglions TRÈS spécifique pour maladie coeliaque mais très rare (36 cas dans la littérature) |
| Ddx : adénomégalie mésentérique centralement hypodense | 1 - TB 2 - Maladie de Whipple 3 - Lymphome traité 4 - CMLNS |
| Atteinte cutanée caractéristique associée à la maladie coeliaque ? | Dermatite herpétiforme |
| Germe qui atteigne préférentiellement l'iléon terminal ? | TB Yersinia |
| Cause la plus fréquente d'entérite d'origine alimentaire et aspect radiologique ? | Salmonelle Atteinte segmentaire |
| Indice d'une entérite radique ? | Atteinte confinée à une région anatomique et non à un territoire vasculaire Généralement sténotique (subocclusion secondaire) |
| Agent étiologique de la maladie de Whipple ? | Tropheryma whippelii |
| Présentation clinique digestive de la maladie de Whipple ? | Douleur abdominale Malabsorption Aussi → arthralgie, pigmentation cutanée |
| Caractéristiques radiologiques de la maladie de Whipple ? | Épaississement (parfois nodulaire) du petit intestin proximal (duodénum, jéjunum) Adénomégalie mésentérique à centre hypodense |
| 3 sites d'atteintes les plus fréquent en GVHD? | Peau Foie TGI |
| Aspect radiologique d'une atteinte digestive de GVHD | Non spécifique → épaississement pariétal et effacement du patron de villosité *doit avoir un haut index de suspicion dans un contexte clinique approprié (greffe de moelle) |
| Signe classique au barium du GVHD ? | Ribbon bowel |
| Quelles sont les trois grandes catégories de colite ? | Les 'I' 1 - Ischémique 2 - Infectieuse (inclut colite pseudomembraneuse et entérocolite neutropénique) 3 - Inflammatoire |
| Dans quel % de cas trouve-ont un épaississement pariétal colique forfuit (sans contexte de colite) ? | 10% des scans |
| Causes de colite ischémique ? | 1 - Thrombus artériel aiguë 2 - Sténose artérielle chronique 3 - Bas débit (ex : insuffisance cardiaque) 4 - Thrombose veineuse |
| VRAI ou FAUX : le rectum est souvent le premier site atteint en ischémique | FAUX - double vascularisation du rectum = résistant à l'ischémie (quasi jamais atteint) |
| Quelles sont les deux réseaux vasculaires du rectum | Artère rectale supérieure (branche terminale de l'artère mésentérique inférieure) Artère rectale moyenne et inférieure (iliaque interne, division antérieure)(réseau de collatéral périrectal) |
| Signes radiologiques qui oriente vers une colite d'étiologie ischémique ? | Atteinte segmentaire dans un territoire vasculaire (angle splénique, charnière sigmoïdienne-colique gauche) Épargne du côlon |
| Atteinte infectieuse préférentielle au côlon droit ? | Yersinia Salmonelle TB |
| Atteinte infectieuse qui atteint la valvule iléocaecale et entraîne réaction desmoplasique (imitateur du Crohn) | TB |
| Cause infectieuse de pancolite les plus fréquentes ? | E. Coli CMV C. difficile |
| Agent étiologique de la colite pseudomembraneuse ? | C. Difficile (secondaire à antibiothérapie = altération de la flore colique normale) |
| VRAI ou FAUX : la colite pseudomembraneuse (C. Diff) est toujours associée à une prise d'antibiotique récente | FAUX - (exemple : patient hospitalisé) |
| Caractéristique à l'imagerie de la colite pseudomembraneuse ? | Épaississement pariétal marqué Distribution pancolique Oedème sous-muqueux prononcé = signe de l'accordéon (muqueuse ondule) |
| Signe à la plaque simple de l'abdomen ou fluoroscopie d'un oedème colique ? | 'Thumbprinting' → signifie épaississement des haustras |
| Distribution caractéristique de la colite ulcéreuse ? | Début au rectum, avec extension proximale CONTINUE (exception = traitement avec lavement cortisoné = donne aspect d'épargne rectale) Jamais d'extension de la maladie inflammatoire au delà du caecum (sauf pour la backwash iléite) |
| Qu'est-ce qu'une iléite de reflux (backwash ileitis) ? | Relux de matériel inflammatoire du caecum vers l'iléon terminal = iléite (mais qui n'est pas de la même étiologie que la colite) |
| Aspect de la muqueuse au lavement barité (ou endoscopie) en colite ulcéreuse ? | Aspect granulaire Pseudopolype Collar-button ulcer |
| Quels sont les changements chroniques d'une colite ulcéreuse ? | Perte des haustrations (featureless) Aspect tubulaire du côlon (lead pipe) Remplacement sous-muqueux adipeux |
| Complication aiguë de la colite ulcéreuse (> Crohn) ? | Mégacôlon toxique = dilatation colique > 6 cm + adynamique Inflammation qui s'étend jusqu'à la couche musculaire Risque de perforation = côlonoscopie est contre-indiquée |
| Risques chroniques associés à la colite ulcéreuse ? | Cholangite sclérosante Néoplasie colique Cholangiocarcinome |
| Nommez des manifestations extra-colonique de la colite ulcéreuse | Sacro-iliite Irite Erythème noueux (nodule érythémateuse douloureux) Pyoderma gangrenosum (ulcère cutané) |
| Qu'est-ce que la typhlite ? | Colite droite contexte d'immunosuppression |
| Patient à risque de typhlite ? | Immunosupprimé (surtout chimiothérapie) |
| Traitement de la typhlite ? | Antibiothérapie large spectre Antifungique |
| Nommez les syndromes de polypose qui affecte le tractus digestif | 1 - Polypose adénomateuse familiale 2 - Syndrome de cancer du côlon non polypomateux familial (HNPCC) (Lynch) 3 - Peutz-Jeghers 4 - Syndrome de Cowden 5 - Cronkhite- Canada |
| Traitement de la polypose adénomateuse familiale ? | Colectomie prophylactique *aussi polype petit intestin (surveillance) *aussi polype gastrique → hyperplasique sans potentiel de malignité |
| VRAI ou FAUX : les polypes gastrique en polypose adénomateuse familiale sont pré-malin (comme ceux colique) | FAUX - en théorie, hyperplasique sans potentiel de malignité |
| Quelle sont les variantes du syndrome polypose adénomateuse familiale ? | Syndrome de Gardner Syndrome de Turcot |
| Mnémonique pour la syndrome de Garder ? | DOPE D = desmoïde O = ostéomes P = cancer thyroïde Papillaire E = kystes épidermoïdes |
| Quelles sont les associations du syndrome de Turcot ? | Polype côlon Tumeur du SNC → gliome, médulloblastome |
| Tous les syndromes de polypose sont de transmission autosomal dominant sauf un, lequel ? | Cronkhite-Canada → sporadique - Polype hamartomateux du TGI - Manifestations cutanées (pigmentation cutanée, alopécie, onychodystrophie) |
| De quels types sont les polypes dans le syndrome de Lynch (HNPCC) ? | Adénomateux |
| Autres néoplasies dont le risque est augmenté dans le syndrome de Lynch ? | Endomètre Estomac Petit intestin Foie Biliaire |
| Type de polype et localisation dans le syndrome de Peutz-Jehgers ? | Hamartomateux (généralement pédiculé) Petit intestin |
| Présentation clinique fréquente du Peutz-Jehgers ? | Invagination |
| Manifestations cutanées du Peutz-Jehgers ? | Pigmentation mucocutanée péri-orale (bleutée ou brunâtre) Tâche lèvre/gencive |
| Risque de néoplasme dans le syndrome de Peutz-Jehgers ? | Gynécologique TGI : gastrique, duodénal, côlon |
| Qu'est-ce que le syndrome de Cowden ? | Multiples polypes hamartomateux à la peau, muqueuse et TGI |
| Risque de néoplasme dans le syndrome de Cowden ? | Thyroïde (folliculaire) Peau Oral Sein Utérus |
| % de laparoscopie blanche ? | 1.7% (par rapport à 23% en 1990) Secondaire à utilisation accrus du scan (97% des patients avec appendicite aiguë ont un scan pré-opératoire) |
| Signes DIRECTS d'une appendicite aiguë ? | Dilatation de l'appendice (> 6mm) Épaississement des parois de l'appendice Appendicolithe |
| Signes INDIRECTS d'une appendicite aiguë ? | Infiltration des graisses de voisinage Épaississement du bas fond caecal Iléus réflexe Hydrouretère |
| VRAI ou FAUX : une appendicolithe signifie la présence d'une appendicite aiguë | FAUX - sans autres signes directs ou indirect |
| VRAI ou FAUX : le critère le plus fiable pour appendicite aiguë est le calibre de l'appendice (> 6mm) | FAUX - critère basée sur la littérature échographique Au scan, si aérée et pas de signes inflammatoire, taille importe peu |
| Critère absolue pour diagnostiquer une appendicite aiguë à l'échographie ? | Non-compressible Doit absolument prouver qu'il s'agit d'une structure BORGNE |
| Site d'atteinte préférentielle d'une diverticulite aiguë ? | Sigmoïde |
| Diagnostic différentiel principal d'une diverticulite aiguë ? | Néoplasie du côlon → d'ou la recommandation de côlonoscopie d'intervalle post épisode aiguë (mais débattu dans la littérature : à ce jour, les recommandations de gastro-entérologie recommande toujours une évaluation 6-8 semaines post épisode) |
| Signes d'une diverticulite aiguë COMPLIQUÉE ? | Abcès Air extra-digestive (attention microperforée colmatée) Obstruction digestive Fistule Thrombose des veines mésentériques |
| Fistule la plus commune en diverticulite ? | Colovésicale (air dans la vessie sans histoire de cathétérisme) |
| Indication chirurgicale pour diverticulite ? | Fistules > 2 épisodes traités de façon conservatrice |
| Aspect pathognomonique de l'appendagite épiploïque | Lésion ovalaire d'atténuation graisseuse Abutte la paroi colique sur le rebord antimésentérique Infiltration des graisses de voisinnage Chercher un point central hyperdense (veine thrombosée) |
| Traitement de l'appendagite épiploïque ? | Anti-inflammatoire seulement |
| Quelles sont les deux couches du péritoine ? | Viscéral Pariétal |
| Quelle est la portion la plus déclive en position couchée et debout de la cavité abdominale ? | Femme : cul-de-sac de Douglas Homme : espace rétro-vésical |
| Quelle est l'orientation normale du mésentère du petit intestin ? | Débute au niveau de l'angle de Treitz avec orientation oblique et inférieure vers la FID |
| À quoi sert les épiloons ? | Forme de mésentère qui attache différents organes ensembles (les deux au niveau de l'estomac) - petit épiploon → foie - grand épiploon → 'drape-like' au niveau de l'abdomen antérieur et rejoint côlon transverse |
| Différence entre les attaches du mésentère et de l'épiploon ? | Mésentère → attache à la cavité abdominale postérieure Épiploon → attache antérieure ('tablier') |
| VRAI ou FAUX : le péritoine produit constamment du liquide | VRAI → réabsorption via le canal thoracique |
| Qu'est-ce que signifie 'misty mesentery' ? | Infiltration non spécifique des graisses mésentériques (généralement racine) |
| Ddx : misty mesentery | 1 - Oedème 2 - Inflammation mésentérique 3 - Hémorragie intra-abdominale 4 - Néoplasique |
| Nommez des causes d'oedème mésentérique | Insuffisance cardiaque congestive État d'hypoprotéinémie (ex : cirrhose) Causes vasculaire → thrombose mésentérique, Budd-Chiari, obstruction VCI |
| Cause la plus fréquente d'inflammation mésentérique ? | Pancréatite |
| Cause idiopathique d'inflammation mésentérique ? | Panniculite mésentérique |
| Cause d'infiltration néoplasique la plus fréquente du mésentère ? | LNH (peut même être plus apparent post-traitement → zone infiltration focale) |
| Autres causes d'infiltration néoplasique du mésentère (autre que LNH) ? | Pancréas Côlon Sein GIST Mésothéliome |
| Atteinte du mésentère : plus primaire ou secondaire ? | Secondaire >>> Primaire |
| Ddx : tumeur du mésentère | 1 - Carcinoïde 2 - Desmoïde 3 - Mésentérite sclérosante 4 - Lymphome 5 - Métastase |
| Lésion la plus fréquente du grêle ? | Carcinoïde |
| Localisation les plus fréquentes des tumeurs neuro-endocrines du tractus digestif ? | Petit intestin (42%) → surtout iléon terminal Rectum (27%) Appendice (24%) Estomac (9%) |
| Présentation radiologique la plus caractéristique du carcinoïde du petit intestin ? | Lésion endoluminale → souvent non visible (mais typiquement hypervasculaire) Atteinte secondaire du mésentère (80%) → masse tissulaire avec bande tissulaire 'radiaire', calcification commune (70%) |
| À quoi corresponde les bandes tissulaires 'radiaires' autours d'une métastase mésentérique de carcinoïde ? | Réaction desmoplasique (secondaire à la sérotonine sécrétée par la tumeur) |
| Nommez deux examens en médecine nucléaire pour confirmation d'un carcinoïde ? | Octréoscan (In111) Scan Dotatate (Ga68) |
| VRAI ou FAUX : les tumeurs carcinoïdes de l'estomac cause quasi toujours un syndrome carcinoïde | FAUX - la localisation gastrique = tumeur qui sont majoritairement non sécrétrice de sérotonine = quasi jamais de syndrome carcinoïde (par rapport aux tumeurs grêle/iléale) |
| Nommez 3 types de présentation du GIST | 1 - Lésion intraluminale polypode 2 - Lésion pariétale (épaississement) 3 - Lésion exophytique (++) |
| Aspect caractéristique du GIST à l'échographie ? | Microkystique Hétérogène (zone hémorragique) Rare = cavitation Rare = calcification (3%) |
| % de GIST qui ont calcification ? | 3% |
| VRAI ou FAUX : les métastases ganglionnaires sont fréquentes avec le GIST | FAUX → voie de métastase peu fréquente (généralement par envahissement direct ou extension mésentérique 'seeding') |
| Traitement du GIST ? | Première ligne = chirurgie Si métastase ='tinib' (Imatinib, Sumitinib) |
| VRAI ou FAUX : la tumeur desmoïde est bénigne | VRAI → lésion fibreuse localement agressive avec haut taux de récidive |
| Association avec la tumeur desmoïde ? | Syndrome de Gardner (DOPE) → surtout syndromique lorsque au mésentère |
| Apparence radiologique de la tumeur desmoïde du mésentère ? | Généralement isodense Si large → peut être hétérogène (nécrose centrale) Caractéristique : bande de tissu fibreux 'radiaire' = réaction desmoplasique |
| Physiopathologie de la mésentérite sclérosante ? | Atteinte inflammatoire = nécrose graisseuse du mésentère = fibrose (avec bande 'radiaire' également) Peut se calcifier (extrême du spectre de la panniculite mésentérique) |
| Ddx : masse mésentérique avec 'bande radiaire' | Métastase de carcinoïde Tumeur desmoïde Mésentérite sclérosante |
| Signe classique du lymphome mésentérique ? | Sandwich sign → graisses mésentériques et vaisseaux sont coincé entre deux masses lymphomateuses |
| Néoplasie primaire qui font des métastases au mésentère ? | Estomac Ovaires Sein Poumon Pancréas Biliaire Côlon Mélanome |
| Type de carcinomatose péritonéale ? | 'Sèche' → épaississement nodulaire du péritoine, infiltration/nodularité du mésentère ou omentum (extrême = omental cake) 'Humide' → id + ascite |
| Quelle néoplasie primaire cause le plus souvent de la carcinomatose péritonéale ? | Adénocarcinome mucineux |
| VRAI ou FAUX : la carcinomatose péritonéale d'une tumeur mucineuse et le pseudomyxome peritonei sont la même entité | FAUX |
| VRAI ou FAUX : le pseudomyxome peritonei est bénin | FAUX → tumeur de base brade (rare cas = mucocèle de l'appendice = bénin) |
| Étiologie du pseudomyxome peritonei ? | Adénome ou adénocarcinome qui produit de la mucine |
| Site de la lésion primaire du pseudomyxome peritonei ? | Appendice Débat sur : côlon, ovaires (30% des femmes avec pseudomyxome peritonei ont une masse annexielle) |
| Aspect macroscopique de la ponction d'ascite du pseudomyxome peritonei ? | Jelly belly |
| Caractéristique radiologique du pseudomyxome peritonei ? | Ascite lobulé qui est liquidien à discrètement supra-liquidien (5-20HU) Pathognomonique = festonnement des marges hépatiques ('scalopping' |
| Traitement du pseudomyxome peritonei ? | DIFFICILE : chirurgie avec débridement/lavage + chimiothérapie intra-péritonéale |
| Aspect 'striée' de la vésicule biliaire : quel % évolue vers cholécyste emphysémateuse ? | 50% |
| Qu'est-ce que le syndrome de Bouveret ? | Obstruction gastrique sur calcul vésiculaire logé dans le duodénum/pylore |
| Quel est le risque principal des kystes du cholédoque ? | Cholangiocarcinome (10-15% risque) |
| Quelle est la différence entre la maladie de Caroli et le syndrome de Caroli ? | Maladie de Caroli = kystes intra-hépatiques (Todani V)(central dot sign) Syndrome de Caroli = maladie de Caroli + fibrose hépatique |
| À quoi est associé la maladie de Caroli ? | Maladie rénale poly kystique Reins éponges |
| Quel est le germe le plus souvent en cause dans les cholécystites emphysémateuses ? | Clostridium |
| Qu'est-ce que la triade de Rigler et que signifie-t'elle ? | Pneumobilie Obstruction (gastric outlet) Calcul ectopique = syndrome de Bouveret |
| VRAI ou FAUX : l'hépatite auto-immune atteint les voies biliaires | FAUX |
| Quelles sont les complications à long terme de l'achalasie ? | Oesophagite Aspiration Carcinome oesophagien |
| Quels sont les symptômes de l'achalasie ? | Dysphagie DRS Vomissement de nourriture non digérée Halitose Perte de poids |
| Quel est la cause physiopathologique de l'achalasie ? | Absence de cellule focale au SOI du plexus de Auerbach = pas de relaxation |
| Quelles sont les trouvailles suggérant une achalasie sur un oesophagogramme ? | Dilatation de l'oesophage proximal 'Beaking' au SOI Apéristaltisme (surtout en position couchée) Contraction tertiaire Stase du barium dans l'oesophage |
| À quoi est associé une atteinte traumatique du foie ? | 1 - Atteinte de la rate (45%) 2 - Fracture de côte (33%) 3 - Hématome duodénal 4 - Atteinte pancréas (Foie > rate, droit > gauche. 2/3 ont hémopéritoine) |
| VRAI ou FAUX : le traitement des atteinte traumatique du foie se base sur le grade ASST | FAUX - stabilité hémodynamique |
| Quelle est la triade classique sur le film simple d'une atteinte traumatique de la rate ? | Élévation de l'hémicoupole diaphragmatique gauche Épanchement pleural Atélectasie basale gauche |
| Quel est l'aspect d'un hématome duodénal sur un repas baryté ? | Déformation de la colonne de baryum avec aspect de 'double lumière' (i.e. collection intra-murale) |
| Quelles sont les principales contres-indications au buscopan ? | Glaucome Trouble cardiaque |
| Quelle lésion est hyper intense tardivement sur la phase hépatobiliaire d'un Primovist ? | HNF |
| Quelle est la principale localisation du lymphoma de TGI ? | Estomac |
| Quelle lésion néoplasique entre le carcinome et le lymphome gastrique 1 - présente une paroie plus épaissie et 2 - ulcère plus fréquent ? | 1 - Épaississement pariétal : LYMPHOME (2x plus épais) 2 - Ulcération : CARCINOME |
| Séparation marqué des anses digestives sur un transit du grêle = penser à ? | GVHD (ribbon-like) Entérite radique CMV Maladie coeliaque (moulage pattern) Colite ulcéreuse (lead-pipe : mais colique seulement) |
| Quel % de patient avec Crohn développe une appendicite aiguë ? | 25% Parfois présentation initiale |
| Quels sont les germes qui atteignent préférentiellement l'iléon terminal ? | Yersinia TB Actinomycose Amebiase |
| Quel est le % d'appendice rétropéritonéal ? | 5% |
| Quelles sont les causes d'appendicites aiguë gauche ? | Malrotation Chirurgie de Ladd Long appendice |
| Si maladie de Whipple est envisagé au diagnostic différentiel, quoi évoquer également ? | MAI (pattern radiologique identique et plus fréquent)(pseudo-Whipple) *Whipple : ADNM sont théoriquement plus volumineuse et hypodense Amyloïdose |
| Quels sont les germes qui atteignent préférentiellement le jéjunum ? | Cryptosporidium Giardia |
| Quelles sont les localisations, en ordre de fréquence, des appendagites épiploïques ? | Sigmoïde > Côlon descendant > Côlon ascendant |
| Aspect micronodulaire de la rate = ? | Lymphome (ddx = leucémie, infection fongique, TB, sarcoïdose) |
| Quels sont les deux principaux germes de microabcès hépatosplénique ? | Candidia Histoplasmose |
| Quelles sont les maladies cutanées qui causent une atteinte oesophagienne ? | Épidermolyse bulleuse Pemphigoïde |
| Quelle est la cause la plus fréquente de stricture oesophagienne proximate ? | Oesophage de Barrett (mais le Barrett est plus fréquent en distalité, près de la jonction squamo-colomnaire) Souvent associé à un relief réticulaire et pseudo-diverticulose oesophagienne |
| VRAI ou FAUX : un oesophage de Barrett capte au Tc99-pertechnetate | VRAI - car muqueuse gastrique (colomnaire) |
| VRAI ou FAUX : la pseudodiverticulose oesophagienne est souvent idiopathique | FAUX - majoritairement associé avec anomalie oesophagienne (candida, atteinte inflammatoire bénigne, ROH, diabète) |
| Quel est la néoplasie primaire qui métastase le plus souvent à la vésicule biliaire ? | Mélanome |
| Quel est l'aspect caractéristique de la cholécystite xanthogranulomateuse ? | Nodularités pariétales hypodenses |
| VRAI ou FAUX : la cholécystite xanthogranulomateuse augmente le risque d'adénocarcinome vésiculaire | VRAI - partagent les mêmes facteurs de risque (cholécystite chronique, calcul, vésicule de porcelaine) et même épidémiologie (femme 60-80 ans) |
| Quelle est la localisation la plus fréquente d'un adénocarcinome du TGI non gastrique ? | Péri-ampullaire (duodénum) 25% jéjunal (*penser GARDNER) |
| VRAI ou FAUX : le GIST a une association avec la NF1 | VRAI |
| Quelle est l'atteinte néoplasique la plus commune du petit intestin ? | Métastase (mélanome) (Sinon : GIST > ADNK) |
| Lésion hépatique avec graisse macroscopique : quoi évoquer ? | HCC à contenu graisseux (10-35% des cas) → surtout si lésion qui progresse (sinon : Liposarcome métastatique, angiomyolipome hépatique, tératome) |
| Quelles sont les trouvailles possibles à la PSA chez un patient avec sclérodermie ? | Atteinte des bases pulmonaires (NSIP) Dilatation digestive proximale Pneumatose cystoïdes Pneumopéritoine |
| VRAI ou FAUX : les patients avec sclérodermie sont à risque d'invagination proximale | VRAI - sans lead point |
| Quelle est le principal discriminateur entre la sclérodermie et maladie coeliaque ? | Localisation des épaississement des valvules conniventes - Sclérodermie = duodénojéjunal - Coeliaque = perte des valvules duodénojéjunales avec augmentation iléale (reversed pattern) |
| Nommez une complication fréquente du traitement par chimiothérapie du lymphome digestif | Perforation |
| Quelle est la caractéristique du lymphome gastrique qui permet de le différencier de l'adénocarcinome ? | Traverse le pylore |
| VRAI ou FAUX : une atteinte infectieuse iléo-colique peut entraîner de la pneumatose | VRAI |
| Que signifie l'acronyme NOMI ? | Non occlusive mesenteric ischemia (bas débit : choc, vasopresseur, etc) |
| Quels sont les causes les plus fréquentes de mégacôlon toxique ? | CU (#1) Infectieux (C. diff) Ischémique |
| Quelle est la limite supérieure du cadre colique ? | Caecum : 10 cm Reste : 6 cm |
| VRAI ou FAUX : si suspicion d'un mégacôlon toxique, une étude au barium devrait être effectuée pour éliminer une obstruction | FAUX - barium est contre-indiqué en raison du haut risque de perforation |
| Le signe du 'coned-cecum' est caractéristique de quelle pathologie ? | TB (mais aussi lymphome, amibiase) |
| Quelle est la principale cause d'hypertrophie de la valvule iléo-caecale ? | Hypertrophie lipomateuse |
| Quelle est la masse bénigne la plus commune de la valve iléo-caecale ? | Lipome |
| Quelles sont les masses malignes de la valvule iléo-caecale ? | Adénocarcinome Lymphome Carcinoïde |
| Quelle est la néoplasie primaire la plus fréquente de la rate ? | Lymphome |
| Quelles sont les atteintes néoplasiques secondaires les plus fréquentes à la rate ? | Mélanome Sein Poumon |
| Quelle est la complication d'un lymphome splénique ? | Rupture de la rate |
| Quels sont les différents types de volvulus du caecum ? | Axial : tourne autours du mésentère (90%) Bascule : caudale (10%) |
| Qu'est-ce que le signe de Rigler ? | Air de chaque côté d'une paroi digestive = pneumopéritoine (donne aussi le signe du triangle, double-wall sign) |
| Quelle est la localisation d'une hernie de Spiegel ? | Latéral aux muscles grands droits et sous la muscle transverse/abdominal oblique (dans la ligne semi-lunaire) Contenu par l'oblique externe qui est intact |
| VRAI ou FAUX : la hernie de Spiegel est congénitale | VRAI |
| Quelle est la tumeur mésentérique primaire la plus fréquente ? | GIST |
| Quel test immunochimique est positif dans le GIST ? | KIT + |
| Dans quel espace est situé une hernie obturatrice ? | Foramen obturateur : entre le muscle pectiné et obturateur externe *plus souvent à droite |
| Quel type de hernie inguinale cause le plus d'obstruction ? | Indirecte |
| Comment faire la différence entre une hernie inguinale indirecte et une hernie obturatrice ? | Hauteur par rapport au tubercule pubien - en dessous = fémorale - au dessus = inguinale |
| 'Bull-eye' lesion dans l'estomac au barium = ? | Pancréas ectopique |
| Lésion ulcérée du TGI : différentiel selon localisation | Estomac/duodénum : - Pancréas ectopique - Ulcère peptique - Métastase de sein Grêle : - Métastase de mélanome - Kaposi Iléon terminal : - Behçet |
| Quelles sont les malignités associées aux kystes du cholédoques ? | Adénocarcinome de la vésicule biliaire Cholangiocarcinome |
| Anomalie pariétale rétractile du sigmoïde : quoi toujours évoquer au diagnostic différentiel si femme ? | Endométriose |
| Quelle est la localisation la plus fréquente du lymphome du TGI ? | Iléon terminal (surtout LNH) |
| Quelle est la localisation la plus fréquente de l'adénocarcinome du petit intestin ? | Périampullaire |
| Quelle est la localisation la plus fréquent d'implant d'endométriose ? | Charnière rectosigmoïdienne (correspond cul-de-sac de Douglas) |
| Quelle est la lésion rétropéritonéale maligne la plus fréquente ? | Liposarcome > léiomyosarcome > histiocytome fibreux malin |
| VRAI ou FAUX : le léiomyosarcome peut contenir des graisses macroscopiques | FAUX |
| Quel % de CHC fibrolaméllaire vont présenter des calcifications ? | 50% dans la cicatrice centrale (FNH = rare) |
| Quels sont les néoplasies primaires qui peuvent faire des métastases mésentériques desmoplasiques ? | Pancréas Ovaires Sein |
| Quel est le type de mucocèle appendiculaire le plus fréquent ? | Cystadénome mucineux > hyperplasie muqueuse > cystadénocarcinome mucineux (nodules rehaussants) Complication = rupture avec pseudomyxome |
| VRAI ou FAUX : le pseudomyxome peritonei est toujours secondaire à une tumeur appendiculaire | FAUX - peut aussi être secondaire à néoplasme mucineuse ovarienne, estomac, côlon, pancréas |
| Quel est l'aspect radiologique du léiomyosarcome digestif ? | Volumineuse masse exophytique cavitaire/nécrotique Iléon > grêle > jéjunum (ddx : mélanome métastatique, lymphome, ADNK) |
| Quelle est la lésion oesophagienne sous-muqueuse la plus fréquente ? | Léiomyome (sinon : origine neuronale, lipome fibrome, hématome, hémangiome) |
| VRAI ou FAUX : la majorité des lésions oesophagiennes sont bénignes | FAUX - 99% maligne |
| Quel syndrome prédispose à la léiomyomatose oesophagienne ? | Alport (GN, surdité) |
| VRAI ou FAUX : l'adénométase hépatique est reliée à la prise de COC | FAUX - versus l'adénome isolé |
| Quel % d'ischémie mésentérique aiguë veineuse est sur thrombose veineuse primaire ? | 20% (80% secondaire à condition abdominale/hématologique) |
| Quelle est la définition (en temps) de la thrombose veineuse mésentérique aiguë ? | < 4 mois |
| Augmentation de l'espace pré-sacré = ? | Changements inflammatoires (post radiques, MII, infectieux) ou processus pelvien (lipomatose, tumeur, hématome) (> 2cm = anormal) |
| Les ulcères bénins sont-ils plus fréquents dans le duodénum ou estomac ? | Duodénum |
| Lésion hépatique avec composante calcifiée et graisseuse macroscopique = quoi évoquer au ddx ? | 1 - Métastase de tumeur germinale 2 - Liposarcome 3 - Angiomyolipome hépatique |
| Quel est le site le plus fréquent de perforation oesophagienne non iatrogénique ? | Distal - Postérieur - Gauche |
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