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QUESTION	RÉPONSE
DDx : Foie spontanément hyperdense	1 - Maladie de déposition du fer 2 - Maladie de stockage du glycogène 3 - Médicaments (AMIODARONE, or, thoratrast, méthotrexate) 4 - Maladie de Wilson
Type d'hémochromatose?	1 - Primaire (héréditaire) 2 - Secondaire ( transfusions fréquentes (anémie chronique, dialyse), prise orale, anomalie érythropoïèse (thalassémie, anémie sidéroblastique))
Hémochromatose primaire vs secondaire : atteinte?	Globalement, les deux font une déposition dans le système NON-réticuloendothélial. La forme secondaire fait aussi des dépositions dans le SRE. Primaire = Foie, Myocarde, PANCRÉAS Secondaire = Foie + RATE (RES)
Hémochromatose avec atteinte hépatique : trouvailles radiologiques au CT?	Hépatomégalie Foie spontanéement hyperdense (80HU et +) Morphologie de cirrhose
VRAI ou FAUX : L'hémochromatose est une cause de cirrhose	VRAI - Toutes les maladies de déposition-stockage hépatique peuvent entraîner une cirrhose
VRAI ou FAUX : L'hémochromatose augmente le risque de carcinome hépatocellulaire	VRAI
Caractéristique IRM de l'hémochromatose?	Diminution du signal en T2 des organes atteints Technique IRM avancée : quantification ferrique
Seuil de unité Hounsfield pour hémochromatose sur une étude non injectée?	Plus de 80HU
Décrire la technique de quantification de fer par IRM	Utilisation de séquence T2* (GRE) avec différent TR (1.5T ou 3T) différent. Fer = supermagnétique = diminue temps de relaxation (hyposignal). Plusieurs TR et signal T2* = graphique de relaxation. Ratio intensité (SIR) muscle-foie permet quantification.
L'atteinte de quel organe signe une hémochromatose secondaire et non primaire?	RATE
Pourquoi l'amiodarone atteint le foie?	Métabolisme hépatique et biliaire avec excrétion biliaire.
VRAI ou FAUX : une seule dose d'amiodarone peut entraîner une hyperdensité spontanée du foie	FAUX - Traitement chronique par déposition
Pourquoi les atteintes organiques (foie, poumon) de l'amiodarone sont spontanément hyperdense?	Il est composé à 40% d'iode
Indice clinique d'une atteinte en lien avec l'amiodarone?	Troubles cardiaques (l'amiodarone est un anti-arythmique)
VRAI ou FAUX : L'hyperatténuation spontanée du foie secondaire à l'amiodarone est irréversible	FAUX - normalisation plusieurs semaines ou mois après l'arrêt de la thérapie
VRAI ou FAUX : La cirrhose hépatique secondaire à l'amiodarone est irréversible	VRAI
Foie spontanément hyperatténuant : quoi chercher d'autre pour suggérer une atteinte secondaire à l'amiodarone?	BASES PULMONAIRES : cardiomégalie, sternotomie, dilatation de la VCI (3cm) et veines sus-hépatique (insuffisance cardiaque), atteinte parenchymateuse (atteinte interstitielle bibasale, consolidation dense)
VRAI ou FAUX : Il n'existe qu'un seul type de maladie de stockage du glycogène	FAUX
VRAI ou FAUX : Tous les types de maladie de stockage du glycogène entraîne une hyperatténuation spontanée du foie	FAUX - Dépend du type, la majorité entraînant un foie hypodense (DDx = stéatose). Les types I et IV entraînent toutefois une hyperatténuation spontanée du foie.
Quel type de maladie de stockage du glycogène est associée à un risque accru de cirrhose et CHC?	Type IV
Signal IRM caractéristique du foie dans la maladie de stockage du glycogène?	Augmentation du signal en pondération T1 (vs hémochromatose qui entraîne une chute du signal T2)
Thérapie aux sels d'or : indice clinique dans les renseignements cliniques pour suspecter sa cause d'une foie spontanément hyperatténuant?	Histoire d'atteinte articulaire (ou radiographie MSK). Était utilisé pour le traitement de la PAR jusqu'aux années 1990
Qu'est ce que le Thoratrast?	Agent radioactif (alpha) utilisé comme agent de contraste (radiographie) dans les années 1920-1950. Cause des hyperatténuation spontanée dans le foie, rate et ganglions.
Le Thoratrast augmente le risque de quel cancer?	Augmente globalement le risque néoplasique, particulièrement l'angiosarcome.
Quel organe est uniquement atteint dans l'hémochromatose PRIMAIRE?	PANCRÉAS (primaire = pancréas)(secondaire = spleen)
Hémochromatose PRIMAIRE : gène en cause et épidémiologie?	Chromosome 6, gène HFE (absorption) AR 2-5% population caucasienne porteuse (dans les maladies génétiques les plus fréquentes), pour 0,2-0,5% d'homozygote (atteint) H = F mais atteinte plus précoce chez l'homme (30-40aine)(femme = perte menstruelle)
Quels sont les organes du système réticuloendothéliale?	1 - Foie (cellule de Kupffer) 2 - Rate 3 - Moëlle osseuse
Quels systèmes sont atteint dans l'hémochromatose?	1 - Digestif (foie, pancréas, rate) 2 - SNC (hypopituitarisme - surtout hypogonadotrophie, trouble du mouvement) 3 - MSK (chondrocalcinose, arthropathie, ostéopénie-porose) 4 - Cardiaque (cardiomyopathie
Traitement de l'hémochromatose?	Phlébotomie. ATTENTION :
Atteinte du pancréas dans l'hémochromatose : donne cliniquement quoi?	Diabète (type I)
L'atteinte pancréatique dans l'hémochromatose arrive a quel stade de l'atteinte hépatique?	Cirrhose - RARE d'avoir une atteinte pancréatique sans une foie cirrhotique
Quel est l'organe le plus souvent atteint dans l'hémochromatose (primaire et secondaire?	FOIE
Doppler hépatique : trouvailles qui suggère une dysfonction ventriculaire droite?	1 - Anomalie de la courbe spectrale au niveau des veines sus-hépatique (perte du flot triphasique attendu : biophysique, plat, va-et-viens) 2 - Augmentation de l'index de pulsatilté porte
Doppler hépatique : courbe veineuse sus-hépatique normale?	TRIPHASIQUE (4 ondes : A (Atrial contraction) S (Systole ventriculaire) V (OD 'plein')(D (ouverture tricuspide) Plus haute onde : A (contraction OD = flot à rebours dans VCI-VSH) Onde S (systole) = pression négative OD = flot rapide vers VCI-VSH
Doppler hépatique : Cause pathologique d'anomalie du tracé spectral des veines sus-hépatiques?	1 - Cirrhose (petites veines sus-hépatiques) 2 - Insuffisance cardiaque droite (dilatation VCI-VSH) 3 - Régurgitation tricuspidienne (dilatation VCI-VSH) 4 - Syndrome de télangiectasie hémorragique héréditaire (HHT, O-W-R) (fistule artérioveineuse)
Doppler hépatique : Tracé attendu dans la veine porte?	Flot hépatopète (pendant TOUT le cycle cardiaque) continu, peut avoir variation cardiaque (index de pulsatilité) et respiratoire. Vitesse moyenne : 15-18cm/s
Doppler hépatique : Taille maximale de la veine porte?	13mm
VRAI ou FAUX : le diamètre de la peine porte peut varier pendant un même examen	VRAI - Augmentation du diamètre en inspiration et en état post-prandial
Doppler hépatique : Cause pathologique d'augmentation de l'index de pulsatilité?	1 - Cirrhose (Diminution de la phasicité) 2 - Maladie hépatique veino-occlusive (Budd-Chiari)(Diminution de la phasicité) 3 - Insuffisance cardiaque congestive (exagération onde A et V) 4 - Régurgitation tricuspidienne (anomalie onde S)
Premier signe échographique d'une hypertension portale?	Dilatation de la veine porte principale (plus de 13mm)
Doppler hépatique : premier signe au doppler hépatique d'une hypertension portale?	Anomalie du tracé spectral porte : initialement biphasique, puis renversé
Signes échographique d'une hypertension portale?	1 - Dilatation de la veine porte principale (plus de 13mm) 2 - Anomalie du tracé spectral porte : initialement biphasique, puis renversé 3 - Splénomégalie 4 - Voies de collatéralisation 5 - Ascite
Pression normale de la veine porte principale?	12mmHg et moins
Classification pathologique de l'hypertension portale (en relation avec les sinusoïdes hépatiques)?	1 - Pré-sinusoïdal 2 - Sinusoïdal 3 - Post-sinusoïdal
DDx : Hypertension portale	1 - Pré-sinusoïdal : thrombose porte, compression porte, Schistosomiase 2 - Sinusoïdal : cirrhose 3 - Post-sinusoïdal : Budd-Chiari, maladie veino-occlusive, insuffisance cardiaque chronique
Complications de l'hypertension portale?	Ascite Saignement variciel Gastropathie/entéropathie/colonopathie Encéphalopathie hépatique Syndrome hépatorénal Hypersplénisme (cytopénie)
Taux de mortalité associé à chaque saignement variciel en hypertension portale?	30-50%
VRAI ou FAUX : l'hypersplénisme est un diagnostique radiologique	FAUX - La splénomégalie (quasi toujours associée) est un diagnostique à l'imagerie. L'hyersplénisme est diagnostiqué à la FCS (cytopénie)
Complications de l'hypersplénisme?	1 - Rupture spontanée de la rate 2 - Volvulus splénique 3 - Hémorragie (secondaire cytopénie) 4 - Infection (secondaire cytopénie)
Traitement de l"hypertension portale?	#1 = traiter cause sous-jacente (si réversible) Diète Médication : diurétique, propranolol (prévention saignement variciel) Dérivation du flot porte endovasculaire (TIPSS) ou chirurgical Transplantation hépatique
La technique de BRTO sert à traiter quoi?	Les varices secondaire à l'hypertension portale (ballon-occluded retrograde obliteration of varices)
La technique de BRTO remplace quel traitement endovasculaire?	Embolisation de varices
VRAI ou FAUX : La technique de BRTO réduit la pression portale (et donc diminue l'hypertension portale)	FAUX - Technique palliative qui n'a aucun effet sur la pression portale
VRAI ou FAUX : L'embolisation splénique partielle peut être utilisée pour réduire l'hypertension portale	VRAI
Quel accès veineux est utilisé dans le BRTO?	Approche veineuse fémorale, puis accès au réseau variciel via des shunt physiologiques (via veine rénale gauche et veine splénique)
VRAI ou FAUX : La technique de BRTO peut seulement traiter les varices gastriques	FAUX - Peut aussi traiter les varices oesophagiennes
Décrire brièvement la technique de BRTO suite à l'accès veineux	Gonflement de ballonet de façon à exclure le réseau variciel, puis injection d'un agent sclérosant.
VRAI ou FAUX : La technique de BRTO est moins efficace que le TIPSS dans le traitement du saignement variciel	FAUX - Efficacité similaire
Avantage théorique du BRTO par rapport au TIPSS?	1 - Fermeture des voies de collatéralisation = augmentation du flot dans la veine porte (amélioration du bilan hépatique) 2 - Pas de risque d'encéphalopathie hépatique
Risque de complication associé au BRTO?	Progression des autres réseaux variciels non adressé et saignement
Risque majeur associé au TIPSS?	Encéphalopathie hépatique
Cause de mortalité chez le cirrhotique (2 principales)?	1 - Insuffisance hépatique 2 - Saignement variciel
Risque hémorragique global à 2 ans des varices chez patient cirrhotique?	20%. Risque maximal dans les 6 mois suivant le diagnostique (ad 50%)
Quelle proportion de patient cirrhotique développent des varices digestives?	Deux-tiers
Médicament utilisé pour la prévention primaire des ruptures de varice et son mode d'action?	Propranolol. Beta-bloqueur non cardiosélectif avec action bêta-1 (diminue le débit cardiaque et donc le débit dans les varices) et béta-2 (vasoconstriction splanchnique et donc vasoconstriction des varices)
Propranolol : efficacité dans la prévention du saignement variciel ?	Diminution du risque de rupture d'environs 10%
Qu’est-ce que la malformation de Abernethy ?	Shunt vasculaire posto-systémique congénital. Deux types : I (absence de veine porte qui se jette dans veine systémique (ex : VCI), femme), II (hypoplasie veine porte avec communication porto-systémique extra-hépatique, homme).
Association à la malformation de Abernethy ?	Autres malformations congénitales (surtout avec le type I) : Atrésie biliaire, polysplénie, anomalie cardiaque Encéphalopathie hépatique Masses hépatiques (HNF +, CHC, hépatoblastome) Syndrome hépatopulmonaire Fistule A-V pulmonaire (risque embolie)
Qu’est-ce que l’hépatopathie congestive passive ?	Stase veineuse dans le foie secondaire à un drainage veineux sus-hépatique inadéquat
Cause de l’hépatopathie congestive passive ?	Maladie cardiaque DROITE (insuffisance cardiaque, cardiomyopathie restrictive, péricardite constrictive, valvulopathie tricuspidienne ou pulmonaire)
VRAI ou FAUX : l’hépatopathie congestive passive est seulement retrouvée en insuffisance cardiaque droite CHRONIQUE	FAUX – Peut aussi être vu en contexte aiguë
VRAI ou FAUX : l’hépatopathie congestive passive est asymptomatique	FAUX – Congestion hépatique = hépatomégalie = étirement de la capsule de Glisson = peut donner une douleur à l’hypochondre droit
Trouvailles au bilan paraclinique dans l’hépatopathie congestive passive ?	Enzymite hépatique Hyperbilirubinémie (ictère clinique) Coagulopathie
VRAI ou FAUX : l’hépatopathie congestive passive peut entraîner une cirrhose micronodulaire	VRAI
Trouvailles échographiques dans l’hépatopathie congestive passive ?	Hépatomégalie Dilatation veineuse (VCI, VSH) Courbe spectrale anormale des VSHs (perte de la courbe triphasée attendue) Courbe spectrale anormale de la VPP (augmentation de l’index de pulsatilité)
Trouvailles TDM dans l’hépatopathie congestive passive ?	Hépatomégalie Reflux de contraste dans VCI-VSH) Rehaussement hétérogène du foie (décrit comme en mosaïque, réticulaire) Œdème péri-portal Ascite
Trouvailles IRM dans l’hépatopathie congestive passive ?	T1 C+ : rehaussement lent, d’abord réticulaire⁄mosaïque puis homogène tardivement (60-120s) T2 : hypersignal périportal Angiographie veineuse : Peu ou pas de flot dans la veine porte
Trouvailles semblables à l’hépatopathie congestive passive chez un patient sans maladie cardiaque : quoi évoquer au diagnostique différentiel ?	1 – Maladie veino-occlusive 2 – Budd-Chiari 3 – Hépatite virale
Plus fréquent : hémochromatose primaire ou secondaire?	PRIMAIRE
Différence entre l'hémochromatose et hémosidérose?	Hémosidérose = accumulation d'hémosidérine (surtout RES) SANS atteinte des organes. L'hémochromatose = déposition de fer non-RES (+RES si secondaire) et entraîne une atteinte des organes.
Causes d'hémochromatose secondaire?	1) Transfusion fréquente (40) : si - = hémosidérose (RES), si +,risque hémochromatose (non-RES) 2) Besoin érythropoïtique (anémie hémolytique, myélodysplasie) = + absorption duodénale (non-RES) 3) Sidérose bantau (Afrique) : bière riche en fer
Présentation clinique de l'hémochromatose?	Hyperpigmentation cutanée (90%) Hépatomégalie (90%) Arthralgie (50%) Diabète (30%) Insuffisance cardiaque (15%) Hypopituiratisme
DDx : Foie nodulaire	1 - Cirrhose 2 - Métastase (généralement traitée - pseudocirrhose) 3 - Syndrome de Budd-Chiari 4 - Schistosoma japonicum 5 - Fibrose hépatique confluente
Nommez des causes de cirrhose	1 - Alcool (micronodulaire) 2 - Hépatite virale chronique (macronodulaire) 3 - Hépatite auto-immunute 4 - Hépatopathie chronique (cirrhose biliaire primitive, hémochromatose primaire, Wilson, déficience alpha-1-antitrypsine)
Trouvailles radiologiques en cirrhose?	1 - Foie à contours irréguliers (micro ou macronodulaire) 2 - Distorsion parenchyme (réticulaire) 3 - Atrophie foie droit et hypertrophie gauche=caudée 4 - HTP (dilatation VP, varices, splénomégalie) 5 - Épaississement pariétal VB, GI 6 - Ascite
VRAI ou FAUX : Il est possible de distinguer un nodule regénératif d'un nodule néoplasique à l'échographie	FAUX - La seule modalité qui permet de le faire est l'IRM
Différence IRM d'un nodule regénératif versus 'un nodule néoplasique?	Nodule regénératif : HYPOT2, T1 variable, non ou moins rehaussant que le parenchyme de voisinage Nodule néoplasique : HYPERT2, iso à hyperT1, rehaussement précoce avec délavage
VRAI ou FAUX : Un nodule néoplasique sur foie de cirrhose (CHC) ne contient jamais de graisse	FAUX
Qu'est-ce qu'un nodule hépatique sidérotique?	Nodule regénératif sur foie de cirrhose en contexte d'hémosidérose, contient donc du fer. Hyposignal T2 et T2*
Caractéristique IRM d'un nodule dysplasique sur foie de cirrhose?	Signal T1 : iso à hyper In-Out : chute de signal (graisse intra-cellulaire) Signal T2 : hypo à iso Gado : rehaussement précoce sans délavage si HAUT GRADE (
Qu'est-ce que la pseudocirrhose?	Métastase hépatique (côlon, sein, poumon) traité par CöTx = cicatrisation du foie mélangé à zone de parenchyme normal/regénératif. Donne un aspect macronodulaire et hétérogène.
Pourquoi il y a une hypertrophie du lobe caudé dans les hépatopathie chronique?	Drainage veineux séparé directement dans la VCI
VRAI ou FAUX : Un foie nodulaire apparaît dans les phases aiguës et chronique d'une atteinte hépatique veineuse occlusive (Budd-Chiari)	FAUX - Phase chronique seulement
Décrire les trouvailles radiologiques du foie en contexte de Budd-Chiari chronique	Multiples petits nodules regénératifs, généralement hypervasculaire. Peuvent être hyperintense T1 si plus large. Cicatrice centrale si > 1cm possible.
VRAI ou FAUX : Risque de dégénérescence maligne des nodules regénératifs en contexte de Budd-Chiari chronique	FAUX
Qu'est-ce que le Turtle Back sign?	Calcification (oeufs...) le long de la triade porte et en périphérie du foie . Pathognomonique de la schistosomiase hépatique. Entraîne aussi de la fibrose hépatique.
Aspect caractéristique de la fibrose hépatique confluente?	Zone hypodense triangulaire qui s'étend du hile vers la périphérie. Rétraction capsulaire associée. Peu ou pas de rehaussement
Zone d'atteintes plus fréquentes de la fibrose hépatique confluente?	Segment antérieur du foie droit et médian du foie gauche.
Classification des diverticules oesophagiens?	Pulsion : proximal et distal Traction : moyen
Physiopathologie d'un diverticule de PULSION oesophagien?	Augmentation focale de la pression oesophagienne dans une zone focale de faiblesse.
Physiopathologie d'un diverticule de TRACTION oesophagien?	Processus inflammatoire médiastinal qui cicatrise. Exemple : tuberculose, histoplasmose, kyste de duplication, post-opératoire d'une cure de fistule trachéo-oesophagienne Oesophage MOYEN
Type de diverticules de pulsion oesophagien PROXIMAL?	- Hypopharyngé (hypopharynx, associé au laryngocèle) - Zenker (déhiscence de Killian - jonction muscle constricteur pharyngé inférieur et muscle cricopharyngé (SOS)) - Killian-Jamieson (latéral au niveau du muscle cricopharyngé (SOS))
Facteurs de risques pour développer un diverticule hypopharyngé?	MPOC Souffleur de verre Instruments à vent
Type de diverticules de pulsion oesophagien DISTAL?	Diverticule épinéphrique. Généralement secondaire à un trouble de motilité oesophagienne (achalasie, spasme oesophagien sévère).
Qu'est-ce que la pseudodiverticulose oesophagienne?	Dilatation inflammatoire des glandes sous-mucosale = multiples petites formations pseudodiverticulaire (1-4mm). Souvent associé à trouble de motilité ou stricture.
DDx : Lésion hépatique SOLITAIRE hypovasculaire⁄kystique	1 - Kyste hépatique 2 - Abcès 3 - Métastase kystique solitaire 4 - Cystadénome biliaire 5 - Cholangiocarcinome périphérique 6 - Lacération
Agent étiologie des abcès hépatique et apparence radiologique?	PYOGÈNE : mal défini, généralement multiloculaire. Rehaussement périphérique⁄parenchymite AMIBIEN : généralement uniloculaire HYDATIDE (échinocoque) : très large, rimlike calcification, kyste fille pathognomonique MYCOTIQUE : multiples et petits
Agent étiologique d'abcès hépatique le plus fréquent au monde?	AMIBIEN (amibe Entamoeba histolytica, acquis par ingestion d'eau contaminée, accès au système porte par transgression colique) TENDANCE À RUPTURER
Agent étiologique d'abcès hépatique le plus fréquent en Amérique du Nord	PYOGÈNE (80%) Amibien (10%) Mycotique (10%)
Piège d'une lésion hyporehaussée en phase portale?	Métastase hypovasculaire et cholangiocarcinome qui peuvent rehaussé seulement en phase tardive
Métastase hépatique hypovasculaire qui se calcifie?	Étiologie MUCINEUSE (côlon, estomac, ovaires)
Aspect radiologique du cholangiocarcinome périphérique?	Lésion infiltrative à marge mal définie, souvent multifocal Rétraction capsulaire (fibrose) Dilatation des voies biliaires en périphérie HYPODENSE en phase artérielle et portale, remplissage périphérique à central sur phase tardive (> 10 min)
Comment nomme t'on le cholangiocarcinome central (hilaire)?	Tumeur de Klatskin
Apparence radiologique du cystadénome biliaire et épidémiologie?	RARE Femme d'âge moyen. Douleur abdominale chronique. Lésion volumineuse (3-40cm) Apparence kystique multiloculaire bien défini. Rehaussement fin des parois et septas.
VRAI ou FAUX : Il y a un risque de transformation maligne du cystadénome biliaire en cystadénocarcinome	VRAI
DDx : Lésion hépatique MULTIPLES hypovasculaire⁄kystique	1 - Kystes hépatiques 2 - Métastase 3 - Abcès multifocaux 4 - Cholangiocarcinome
Valeur Hounsfield (HU) pour kyste hépatique simple?	-20 à +20
VRAI ou FAUX : Il y a plusieurs complications associée au kyste hépatique simple, surtout lorsque multiples (rupture, hémorragie, obstruction biliaire)	FAUX - Aucune complication associée
Kystes hépatiques MULTIPLES : penser à?	1 - Maladie rénale polykystique 2 - Hamastomes biliaires 3 - Maladie de Caroli
Signe caractéristique de la maladie de Caroli?	Kyste cholédochocien Todani type V CENTRAL DOT SIGN : canal biliaire dilaté qui entoure veine et artère hépatique
Organe solide le plus fréquemment atteint par métastase?	FOIE (après ganglion)
Néoplasie primaire qui métastasie le plus fréquemment au foie chez l'ADULTE?	1 - Côlon 2 - Poumon 3 - Sein 4 - Estomac 5 - Pancréas
Néoplasie primaire qui métastasie le plus fréquemment au foie chez l'ENFANT?	1 - Neuroblastome 2 - Wilms 3 - Leucémie
Dans quel % des abcès hépatique retrouvons nous des densités aériques?	20%
Causes principales d'abcès hépatique pyogène?	1 - Diverticulite aiguë 2 - Sepsis (historiquement : appendicite)
Facteurs de risque de cholangiocarcinome?	1 - Cholangite sclérosante primaire 2 - Maladie hépatique parasitaire (Clonorchis sinensis) 3 - Anomalie congénitale du cholédoque 4 - Exposition thoratrast
VRAI ou FAUX : La majorité des cholangiocarcinomes sont traitable chirurgicalement avec bon pronostic	FAUX - Présentation tardive (non résécable dans la majorité des cas) . Survie 5 ans 10-44%
VRAI ou FAUX : Le cholangiocarcinome est la tumeur hépatique primaire la plus fréquente	FAUX : #1 = CHC (80-90%), suivi par le cholangiocarcinome (10-20) Tumeurs rares : angiosarcome (1%), hémangioendothéliome épithélioïde, lymphome primaire, cystadénocarcinome biliaire, hépatoblastome (pédiatrie)
DDx : masse kystique de la tête du pancréas en pédiatrie	1 - Kyste cholédochocien (Tadani I ou III) 2 - Pseudokyste du pancréas 3 - Kyste de duplication digestive 4 - Diverticule duodénal 5 - Kyste mésentérique 6 - Kyste ovarien
Nom de la classification des kystes du cholédoque?	Todani
Kyste du cholédoque le plus fréquent et sa définition?	Type I : Dilatation fusiforme du cholédoque (voie biliaire extra-hépatique)
Triade clinique classique des kystes du cholédoques?	1 - Douleur 2 - Ictère 3 - Masse palpable HCD
Lésion kystique du pancréas (intra-pancréatique franche) la plus fréquente en pédiatrie?	Pseudokyste (75%) Causes : pancréatite, trauma (penser trauma NON ACCIDENTEL)
Kyste de duplication digestif : localisation la plus fréquente?	Plus fréquent : Oesophage et iléon Rare : estomac et duodénum Diverticule vrai fréquent : duodénum
Comment prouver un kyste de duplication digestif?	1 - Communication avec le tractus digestif 2 - Signature digestive à l'échographie
VRAI ou FAUX : Le kyste du mésentère est un 'vrai' kyste	FAUX - Il s'agit en fait d'un lymphangiome
Caractéristique radiologique du lymphangiome mésentérique (intra-abdominal)?	Lésion homogène uni ou pluriloculée à paroi très mince, voire non perceptible, arehaussante. Densité liquidienne à graisseuse (contenu chyleux)
Complication possible d'un lymphangiome mésentérique (intra-abdominal)?	Hémorragie interne Surinfection *paroi épaissis, rehaussante, contenu inhomogène
DDx : Épaississement variqueux de l'oesphage	1 - Varices (contexte hypertension portale) 2 - Oesophagite de reflux 3 - Carcinome oesophagien, type varicoïde 4 - Lymphome
Type de varices oesophagiennes (2) et leur cause respective	Montante (typique) : hypertension portale = collatérale azygos dans la VCS. Risque de saignement digestif. Descendante (rare) : obstruction VCS (néoplasie pulmonaire, médiastinite, goître, thymome) = implique oesophage proximal
Caractéristique typique d'une varice sur l'oesophagogramme (gorgée)?	Défaut d'opacification linéaire longitudinal, serpigineux. Change en taille et configuration selon la position et respiration. (versus autre comme oesophagite, néoplasie ou lymphome qui sont fixe)
DDx : Dilatation oesophagienne	1 - Achalasie 2 - Sclérodermie 3 - Carcinome oeosophagien ou gastrique 4 - Oesophagite avec stricture 5 - Iatrogénique (chirurgie - fundiplicature ou vagotomie)
Apparence caractéristique de l'achalasie?	Apparence 'en bec d'oiseau' (bird's beak) au niveau du sphincter oseophagien inférieur (SOI) régulier avec dilatation oesophagienne d'amont. Dimunution ou absence de péristaltisme.
Physiopathologie de l'achalasie?	Atteinte du plexus myentérique =perte de relaxation du sphinter oesophagien inférieur (SOI) = contraction persistante.
Cause d'achalasie?	Primaire (idiopathie) Secondaire : infectieuse (Chagas, fungique), infiltration tumorale, vagotomie
Traitement de l'achalasie?	Bloqueur des canaux calciques Dilatation pneumatique Myotomie de Heller
Cause de la sclérodermie?	IDIOPATHIQUE Collagénose auto-immunitaire multisystémique
Hallmark dans la sclérodermie?	Fibrose et calcification des tissus mous.
Épidémiologie de la sclérodermie?	Maladie âge moyen (30-50 ans) *peut avoir une forme pédiatrique Prédilection femme ( 3:1 à 10:1 en âge reproducteur)
Atteinte la plus fréquente dans la sclérodermie?	Arthropathie (ad 97%) Ensuite : oesophage (80-90%) Atteinte pulmonaire HISTOLOGIQUE très fréquente (90%) mais rarement symptomatique Rare : cardiaque, hépatobiliaire
Systèmes atteint dans la sclérodermie?	MSK Pulmonaire Cardiaque Gastro-intestinal Hépato-biliaire
Site plus fréquemment atteint sur le tractus gastro-intestinal en sclérodermie	Oesophage > estomac > intestin (surtout duodénum)
Trouvailles radiologiques caractéristiques de l'atteinte oesophagienne de la sclérodermie?	Dilatation (2/3 distal - muscle lisse) Raccourcissement fibrotique Apéristaltisme distal (N ad arc aortique) Spincter oesophagien inférieur ouvert Niveau hydro-aérique dans l'oesophage *peuvent évoluer vers stricture
VRAI ou FAUX : augmentation du risque de carcinome oesophagien en sclérodermie?	VRAI - surtout adénocarcinome 40% vont développer un oesophage de Barrett
Décrire le 'Hide-bound bowel sign' et sa signification	Aspect très rapproché des valvules conniventes du grêle sur une anse dilatée, épaisseur des valvules normales. SCLÉRODERMIE (aussi en maladie cealiaque)
Décrire le 'stack of coin bowel sign' et sa signification	Épaississement homogène des valvules conniventes du grêle. HÉMATOME DU MÉSENTÈRE
Atteinte du système hépatobillaire en sclérodermie?	Cirrhose biliaire primitive. RARE (2.5%)
Marqueur sérologique en sclérodermie?	VS > ANA > FR > anti-SCL-70
Différence majeure entre achalasie et sclérodermie?	Sphincter oseophagien inférieur : achalasie = contraction et sclérodermie = dilatation
Différence majeure entre achalasie et néoplasie?	Les deux = effet de sténose en jonction gastro-oesophagienne Achalasie = sténose lisse en 'bec d'oiseau' Néoplasie = sténose irrégulier avec effet d'épaulement, irrégularité muqueuse adjacente
DDx : Pseudodiverticulose oesophagienne	1 - Reflux 2 - Candida 3 - Carcinome à croissance superficielle 4 - Médicamenteuse 5 - Acanthose glycogénique
Mécanisme physiopathologique de la pseudodiverticulose oesophagienne?	Inflammation chronique transmurale = dilatation des glandes sous-muqueuses
Ulcération typique du reflux?	Linéaire, situé au niveau de l'oesophage distal
Localisation classique des strictures en lien avec le reflux?	Tout juste supérieurement à la jonction gastro-oesophagienne
Candidiase oesophagienne : population atteinte?	Immunosupprimé : HIV, chimiothérapie Stase chronique : achalasie, sclérodermie
Quel diagnostique à éliminer avec une pseudodiverticulose oesophagienne?	Carcinome à croissance superficielle (généralement adénocarcinome squameux - SCC) = donne nodularisté en plaque de la muqueuse (même aspect que pseudodiverticulose sur gorgée)
Médication qui donne oesophagite?	Antibiotique (Tétracycline, doxycicline, clindamycine) (+ fréquent) Suppléments (Acide ascorbique, potassium, sulfate de fer) Anti-inflammatoires Alendronate
Localisation classique des oesophagites médicamenteuses?	Site de stase : arc aortique, oesophage distal
Signes d'une oesophagite à la gorgée barytée?	Ulcération muqueuse Épaississement replis muqueux Diminution du péristaltisme Diminution de la distensibilité oesophagienne
DDx : ulcère de l'oesophage	1 - Reflux 2 - Viral (CMV, HIV, HSV) 3 - Médicamenteux 4 - Caustique 5 - Carcinome
Hallmark d'une étiologie virale d'un ulcère?	Ulcère sur oesophage qui apparaît par ailleur normal
Ulcère viral : agent étiologie et leur caractéristique?	HSV : multiples et petits CMV : larges VIH : larges
Atteinte oesophagienne caustique : alcalin ou acide plus dangereux?	ALCALIN : cause nécrose de liquéfaction superficielle et profonde (acide = plus superficiel)
Ulcère oesophagien : quoi éliminer?	Néoplasie primaire (SCC, Adénocarcinome, lymphome) ou métastase
DDx : lésion SOLIDE du pancréas	1 - Adénocarcinome 2 - Tumeur neuro-endocrine (TNE) 3 - Tumeur pseudopapillaire (SPEN) 4 - Lymphome 5 - Pancréas
Lésion néoplasique la plus commune du pancréas?	Adénocarcinome (épithélium canallaire) Homme âgé
Aspect pathognomonique d'un adénocarcinome du pancréas?	Lésion infiltrative mal définie HYPOREHAUSSANTE Engainement vasculaire (veine mésentérique supérieure et splénique, artère mésentérique supérieure) Dilatation du Wirsung d'amont Atrophie de la glande d'amont
Aspect classique d'une tumeur neuroendocrine du pancréas?	HYPERVASCULAIRE avec recrudescence vasculaire périlésionnel N'engaine pas les vaisseaux, pas de dilatation du Wirsung
Classification des tumeurs neuro-endocrines du pancréas?	Selon l'hormone produite (Insulinome, gastrinome, VIPome, somatostatinome, non sécrétant)
Tumeur neuro-endocrine la plus commune?	Insulinome
Tumeur neuro-endocrine du pancréas : malin ou bénn?	Les deux. Insulinome sont plus souvent bénin, alors que les autres sont plus souvent maligne.
Qu'est-ce que le syndrome de Zollinger-Ellison?	Hypersécrétion acide gastrique qui entraîne ulcère gastrique et duodénaux multiples et résistants au traitement SECONDAIRE À UN GASTRINOME.
Tumeur neuro-endocrine du pancréas : associé à quel syndrome?	25% du temps : MEN1 (syndrome de Wermer)
Atteinte dans le syndrome MEN1?	Les 3 P :Parathyroïde, Pandréas, Pituitaire (hypohyse)
Atteinte dans le syndrome MEN2?	Cancer thyroïdien médullaire et phéochromocytome. A = + parathyroïde B = + neurome
Épidémiologie de la tumeur pseudopapillaire du pancréas?	Jeune femme (moins de 30 ans) DDx : pancréatoblastome chez jeune patient
Aspect classique de la tumer pseudopapillaire du pancréas?	Large lésion souvent mixte solide et kystique, non calcifiée.
Complications de la tumer pseudopapillaire du pancréas?	Hémorragie, nécrose
Quel type de lymphome atteint le pancréas?	LNH Généralement avec multiples adénopathies abdominale.
Métastases pancréatiques : primaire les plus communs?	Métastases hypervasculaires : mélanome, sein, RCC Non hypervasculaire : poumon
DDx : linite plastique gastrique	1 - Carcinome gastrique 2 - Métastase 3 - Lymphome 4 - Crohn
Type d'adénocarcinome gastrique et leur présentation?	Intestinal (bien différencié) : masse focale (+ fréquent) Diffus (non différencié) : infiltratif (+ jeune, moins bon pronostic)
Atteinte métastatique gastrique : primaire les plus fréquents?	Sein (linite) Poumon (linite) Mélanome Adénocarcinome pancréatique (par envahissement)
VRAI ou FAUX : le lymphome primaire gastrique est fréquent	FAUX (moins de 15%). Secondaire est plus commun lors d'atteinte systémique de LNH
Apparence caractéristique de l'atteinte gastrique en Crohn sur un repas baryté?	'Ram's horn' apparence Généralement atteinte intestinale et colique à ce stade (atteinte gastrique isolée rare)
DDx : ulcère gastrique	1 - Maladie peptique 2 - Carcinome gastrique 3 - Lymphome 4 - Métastase 5 - Syndrome de Zollinger-Ellison
Ulcère bénin vs malin : morphologie?	Bénin : 'outpouching' au delà des marges de l'estomac, lisse Malin : 'inpouching, marge irrégulière
Localisation classique des ulcères gastriques?	Antre
Causes d'ulcère gastrique bénin?	#1 = H. pylori AINS
Ulcère duodénal post bulbaire : penser à?	Syndrome de Zollinger-Ellison (gastrinome : 85% pancréas, 15% duodénum)
% de gastrinome malin?	60% : métastase précoce ganglionnaire et hépatique (hypervasculaire)
Qu'est-ce que la maladie de Ménétrier?	Gastropathie hypertrophique hypoprotéinémique (CT : hypertrophie replis muqueux d'allure cérébriforme qui atteint fundus et corps, épargne antre gastrique). Production excessive de mucus = pH non acide = perte protéine
VRAI ou FAUX : la maladie de Ménétrier augmente le risque de néoplasie gastrique	VRAI
Site de métastase le plus fréquent d'un cancer gastrique?	Foie
Qu'est-ce qu'une tumeur de Krukenberg?	Métastase ovarienne d'un primaire gastrique
VRAI ou FAUX : Néoplasie colique droite souvent plus volumineuse que gauche	VRAI car moins symptomatique (droit = saignement, gauche = obstruction)
Pourquoi est-ce important de recherche des signes de perforation dans une appendicite aiguë?	Car généralement non chirurgical de première intention
Lésion colique avec réaction desmoplasique ou infiltration des graisses adjacentes = penser à?	CARCINOÏDE (généralement, néoplasie colique ne font pas d'infiltration)
Cause de mucocèle appendiculaire?	1 - Cystadénome mucineux 2 - Cystadénocarcinome 3 - Hyperplasie muqueuse 4 - Kyste de rétention muqueuse 5 - Obstruction appendiculaire
VRAI ou FAUX : un mucocèle de l'appendice peut se calcifier	VRAI
Complication associée au mucocèle de l'appendice?	Rupture = pseudomyxome peritonei
Site d'atteinte la plus commune du lymphome colique?	Caecum
Type de lymphome qui atteint le côlon?	Adulte : LNH Pédiatrie : Burkitt
DDx : Masse mésentérique	1 - Métastase 2 - Tumeur carcinoïde 3 - Tumeur desmoïde (mésentérite fibrosante) 4 - Adénopathie réactionnelle 5 - Mésothéliome abdominal
Métastase du mésentère : type d'atteinte et primaire en cause	Direct : pancréas, côlon Hématogène : sein, poumon Lymphatique : lymphome Péritonéal : gastrique, ovarien
Localisation de tumeur carcinoïde?	Digestif (60-85%) Pulmonaire (25%) Hépatique Ovarien Thymique
Carcinoïde du tractus gastro-intestinal : localisation plus fréquente?	Grêle (surtout iléon)(40%) - Rectum (22.5%) - Côlon (15%) - Appendice (10%)) - Estomac (7.5%) - Pancréas (7.5%)
% de patient avec tumeur carcinoïde qui développe un syndrome carcinoïde?	8%
Quoi doser si suspicion d'une tumeur carcinoïde?	5-HIAA Chromogranine A
Caractéristique d'une tumeur carcinoïde?	Hypervasculaire 70% calcifiée
VRAI ou FAUX : tumeur carcinoïde primaire du mésentère est fréquent	FAUX : souvent secondaire (réaction desmoplasique importante, calcification 70%)
Différence radiologique entre tumeur desmoïde et mésentérite fibrosante?	AUCUNE au niveau radiologique (les deux = masse mésentérique circonscrite ou spiculée, peut avoir nécrose centrale ou calcification si traité) Différence = association génétique (desmoïde = Gardner, mésentérite = aucun, diagnostique d'exclusion)
Syndrome génétique associé à la tumeur desmoïde?	Syndrome de Gardner (polypose adénomateuse familiale, ostéome crânien)
Adénomégalie mésentérique à centre hypodense : penser à?	INFECTIEUSE Tuberculose MAI Maladie de Whipple (Tropheryma whippelei)
VRAI ou FAUX : mésothéliome abdominal est toujours associé à des modifications thoracique en lien avec l'exposition à l'amiante	FAUX (est en lien avec une exposition à l'amiante, mais peut arriver en l'absence de maladie pleurale)
Aspect radiologique du mésothéliome abdominal?	Épaississement et masse des séreuses et ascite (ressemble carcinomatose péritonéale)
Topographie de l'atteinte du tractus gastro-intestinal en Crohn?	Plus fréquent = petit intestin seul 70-80% (ILÉON TERMINAL #1) Grêle + côlon : 50% Côlon seul : 15-20%
Signes tomodensitométrique du Crohn?	Épaississement et hyperrehaussement pariétal (discontinu) Séparation des anses digestives (hypertrophie des graisses) Anses 'triangulaire' Recrudescence ganglionnaire et vasculaire
Complications digestives du Crohn à rechercher et cause?	INFLAMMATION TRANSMURALE Fistule Sinus Collection Stricture
Distribution de la colite ulcéreuse?	Débute distalement (rectum) et progression plus proximale
Qu'est-ce qu'une 'backwash' ileitis et son association?	Oedème et dilatation de l'iléon terminal dans un contexte de colite ulcéreuse pancolique (6% des cas)
Agent infectieux qui ont une prédilection pour l'iléon terminal chez patient immunocompétent?	Salmonelle Campylobacter Yersinia Tuberculose
Iléite à CMV ou cryptosporidium : que suggérer?	Immunosuppression (HIV)
VRAI ou FAUX : Le lymphome n'affecte jamais l'iléon terminal	FAUX Environs 1/ 3 des LNH affecte le petit intestin, l'iléon étant le site le plus fréquent (soit aspect nodulaire ou infiltration diffuse) = aspect Crohn
Quel est plus fréquent : lymphome du grêle ou métastase ?	Lymphome du grêle
Agent microbien le plus fréquent en cause dans les colites?	Bactérie gram négative
Colite chez patient immunosupprimé : étiologie supplémentaire?	Colite neutropénique Germe atypique (CMV, cryptosporidium)
Histoire d'antibiothérapie + colite = ?	C. difficile
Aspect chronique d'une colite ulcéreuse?	Tuyau de plomb
Augmentation du risque néoplasique plus important dans Crohn ou colite ulcéreuse?	Colite ulcéreuse (ad 10%) Crohn : incertain (mais augmentation du risque de lymphome)
Site de métastase le plus fréquent d'un adénocardinome colique?	Foie
Zone watershed du côlon?	Angle splénique (Griffith point) - absence des artères marginales de Drummond chez 5% population Charnière recto-sigmoïdienne (point de Sudek) = distale aux artères marginales Côlon droit : absence d'artère marginale dans 50% de la population
Augmentation du risque de lymphome plus important dans Crohn ou colite ulcéreuse?	Crohn
Facteurs de risque pour lymphome digestif?	Immunosuppression Crohn Maladie coeliaque
Type de présentation du lymphome intestinal?	Nodulaire Infiltratif (dilatation anévrismale caractéristique) Polypoïde
VRAI ou FAUX : lymphome digestif n'est jamais occlusif	FAUX
Causes d'hématome pariétale du petit intestin?	Trauma Ischémie mésentérique Vasculite Coagulopathie Anticoagulation Purpura de Henoch-Schönlein
Aspect épaissis et nodulaire des valvules conniventes : diagnostique rare ?	Amyloïdose (primaire ou secondaire à myélome multiple ou maladie inflammatoire chronique)
Présentation clinique et étiologie de la maladie de Whipple?	Infection bactérienne bacille gram positif Diarrhée, malabsorption, arthralgie
Trouvailles radiologiques de la maladie de Whipple?	Épaississement micronodulaire des valvules conniventes (surtout jéjunum). Adénomégalie à centre hypodense (near fat).
Histopathologie de la néoplasie de l'oesophage?	80% = SCC (tabac, ROH, caustique, achalasie, Plummer-Vinson) 20% = Adénocarcinome (Barrett)
Présentation la plus fréquente du cancer de l'oesophage?	Sténose fixe. Plus rare = polype.
VRAI ou FAUX : un TNG peut entraîner une stricture	VRAI (surtout lors d'intubation prolongée) par incompétence iatrogénique du sphincter oesophagien inférieur
Diamètre du grèle pour parler de dilatation?	Plus de 30mm
Cause d'obstruction mécanique du grêle?	#1 = adhérence (chirurgie, péritonite, trauma) Hernie Invagination Volvulus Masse
Quel type d'occlusion mécanique est toujours chirurgical?	Anse fermée
Causes d'iléus adynamique?	Désordre électrolytique Médication (analgésique, anticholinergique) Atteinte neurologique Inflammation ou infection
Qu'est-ce qu'une anse sentinelle?	Anse adynamique à proximité d'une atteinte intra-abdominale autre (ex : pancréatite, appendicite)
Trouvailles radiologiques de la maladie coeliaque?	Dilatation du grêle proximal Renversement du pattern digestif iléojéjunal Invagination transitoire Dilution du contraste (hypersécrétion) Recrutement vasculaire et ganglionnnaire Adénopathie (nécrotique avec niveau hydro-lipide)
Physiopathologie de la maladie coeliaque?	Hypersensibilité au blé (auto-immun) = dommage de la muqueuse surtout proximale du jéjunum
Quel est le risque de la maladie coeliaque?	Déficience nutritionnelle Augmentation du risque de malignité : lymphome, adénocarcinome
VRAI ou FAUX : la maladie coeliaque est un diagnostique radiologique	FAUX : biopsie duodénale
Signes radiologiques d'une atteinte du grêle en sclérodermie?	Hidebound bowel Pseudosacculation antimésentérique
DDx : masse kystique du pancréas	1 - Pseudokyste du pancréas 2 - Cystadénome mucineux 3 - Cystadénome séreux 4 - TIMPM 5 - Tumeur pseudopapillaire du pancréas (SPEN)
Quel est la lésion kystique la plus fréquente du pancréas?	Pseudokyste (90%) - plus commun dans le parenchyme pancréatique (peut être ailleur dans l'abdomen) Uniloculaire ou multiloculaire Contient de l'amylase
Cystadénome mucineux : épidémiologie et description radiologique?	Femme âge moyen à âgée MACROkystique (plus de 2cm) Queue du pancréas 20% ont des calcifications périphériques HyperT2, variable T1 selon degré mucine (si plus = hyperT1)
VRAI ou FAUX : imagerie permet de faire la différence entre cystadénome mucineux et la forme et cystadénocarcinome mucineux	FAUX : généralement, sont réséqué pour cette raison
Cystadénome séreux : épidémiologie et description radiologique?	Femme âge moyen Partout dans la glande (mais plus souvent tête) MICROkystique avec septation 50% ont calcification centrale
Syndrome associé avec le cystadénome séreux?	Von Hippel Lindau
Trouvailles dans le Von Hippel Lindau?	Hémangioblastome du cervelet ou de la moelle épinière Hémangioblastome de la rétine Phéochromocytome Cancer à cellules claires ou kyste des reins Cancer ou kyste du pancréas endocrine
VRAI ou FAUX : faible risque de transformation maligne	VRAI (<5%) : suivi imagerie est donc sécuritaire
Cystadénocarcinome : quel est plus à risque pour transformation maligne entre mucineux et sérieux?	MUCINEUX
Différence majeure entre une TIPMP et cystadénome du pancréas?	TIPMP = communication avec les canaux (sécrétion de mucus sur ERCP)
Risque de transformation maligne des TIMPM?	Surtout pour canaux primaire
TIPMP : épidémiologie	60aine H = F
VRAI ou FAUX : Tumeur pseudopapillaire du pancréas (SPEN) est une lésions bénigne	FAUX, nécessite résection
Épidémiologie de l'hyperplasie nodulaire focale (FNH)?	Jeune femme (75%)
Caractéristique IRM de la cicatrice centrale de l'hyperplasie nodulaire focale (FNH)?	Hyperintense T2 Rehaussement tardif
Caractéristique IRM de la cicatrice centrale du carcinome fibrolaméllaire?	Hypointense T2 Pas de rehaussement
Épidémiologie de l'adénome hépatique?	Femme âge de procréer (90%) Incidence qui augmente avec prise de contraceptif oraux
Risque associé à l'adénome hépatique?	Saignement, surtout lorsque prise de contraception orale.
Métastases hépatiques hypervasculaires?	1 - Mélanome 2 - RCC 3 - Thyroïde 4 - Choriocarcinome 5 - Phéochromocytome 6 - TNE 7 - Sarcome
DDx : hypodensités spléniques multiples	1 - Métastases 2 - Lymphome/leucémie 3 - Microabcès 4 - Maladie granulomateuse 5 - Infarctus spléniques
Primaire qui entraîne métastase splénique?	Mélanome Sein Poumon
Complication des métastases spléniques?	Rupture spontanée (surtout mélanome, choriocarcinome et poumon)
Atteinte splénique la plus fréquente en lymphome/leucémie?	Splénomégalie Sinon : multiples nodules Rechercher : atteinte nodale
Population à risque de microabcès splénique et germe le plus fréquent en cause?	Immunosupprimé Candida
Aspect échographique de la candidiase splénique?	Lésion en cible
Atteinte granulomateuse de la rate : étiologie?	Histoplasmose est le plus fréquent à impliquer la rate. Tuberculose = rare sauf si immunosuppression Sarcoïdose = indique maladie avancée
Causes les plus fréquentes d'infarctus spléniques?	1 - Hématologie (anémie falciforme) 2 - Embolique (infarctus du myocarde)
DDx : stricture biliaire intra-hépatique	1 - Cholangite sclérosante primaire 2 - Cholangite ascendante 3 - Cholangiopathie VIH 4 - Néoplasie 5 -Cholangiopathie ischémique (post-transplantation)
Cholangite sclérosante primaire : quelle maladie inflammatoire intestinale est plus à risque?	Colite ulcéreuse
Risque associé à la cholangite sclérosante primaire ?	Cirrhose Cholangiocarcinome
Aspect caractéristique de la cholangite sclérosante primaire ?	Apparence 'chapelet de perle' des voies biliaires intra ET extra hépatique. Formation diverticulaire sur l'arbre biliaire = pathognomonique
Signal IRM de la fibrose périportale?	Diminution du signal T1 et augmentation du signal T2
Triade clinique de Charcot de la cholangite?	Douleur Fièvre Ictère
Cause de la cholangiopathie VIH?	Stricture post-infectieuse (CMV, cryptosporidium) Souvent signes de cholécystite chronique
Suspicion d'une cholangiopathie ischémique : que faire?	Doppler hépatique à la recherche de signes de sténose artérielle.
Paragangliomes abdominaux sont-ils d'origines sympathiques ou parasympathiques?	Majoritairement sympathique
Nommez le paragangliome abdominal le plus fréquent	Phéochromocytome surrénalien
Nommez les autres paragangliomes abdominaux extra-surrénaliens	Para-aortique Base de la vessie Organe de Zuckerkandl
Deux marqueurs sériques à demander si suspicion d'un paragangliome?	Chromogranine-A (cellule type I) Protéine S-100 (cellule type II)
Syndromes associés au phéochromocytome?	Von-Hippel-Lindeau MEN IIA et IIB Neurofibromatose de type I Syndrome de Carney-Stratakis
Qu'est-ce que le Syndrome de Carney-Stratakis ?	Maladie héréditaire autosomale dominante (triade de Carney) - chondrome pulmonaire - GIST - paragangliome extra-surrénalien
Tumeur hépatique la plus fréquence chez le patient VIH ?	Sarcome de Kaposi
Association à la fibrose rétropéritonéale idiopathique ?	Médiastinite fibrosante idiopathique
Nom de la segmentation hépatique et utilité ?	Couinaud (8 segments) Chaque segment est indépendant (propre triade porte) = résection segmentaire possible
Qu'est-ce qui sépare le foie gauche du foie droit ?	La veine sus-hépatique moyenne
Qu'est-ce qui sépare les segments supérieurs des segments inférieurs ?	Plaque portale
Division la plus commune de la veine porte principale droite ?	Segmentaire antérieure et postérieure
Quel segment ne drain pas via le réseau sus-hépatique ?	Lobe caudé (I) qui draine directement dans VCI = non atteint lors d'hypertension portale (cirrhose, Budd-Chiari)
Délais d'acquisition pour injection de contraste endoveineux pour une phase portale ?	70 secondes
VRAI ou FAUX : la majorité des métastases hépatiques sont mieux visible sur une phase portale que artérielle	VRAI - car elles sont pour la majorité hypovasculaire = mieux visible lorsque le foie rehausse de façon homogène
VRAI ou FAUX : la majorité des masses hépatiques primaire (bénigne et maligne) sont mieux visible sur une phase portale que artérielle	FAUX - elles sont majoritairement hypervasculaire, donc mieux visualisées en phase artérielle
Délais d'acquisition pour injection de contraste endoveineux pour une phase hépatique artérielle optimale ?	Selon littérature, 35 secondaires (souvent fait à 20-25 secondes)
Différence entre stéatose et stéatohépatite ?	Stéatohépatite = composante inflammatoire = risque de progression vers cirrhose
% de population avec NASH (NAFLS) ?	15%
Association systémique du NASH?	Syndrome métabolique : Obésité, résistance à l'insuline, dyslipidémie
Gold standard pour évaluation du degré de stéatose hépatique ?	Biopsie (permet aussi de déterminer le degré d'inflammation et présence de changements fibrotiques - cirrhose)
VRAI ou FAUX : changements morphologiques de cirrhose à l'imagerie = fibrose irréversible	VRAI
Tomodensitométrie C- : foie hyper ou hypo atténuant par rapport à la rate ?	Légèrement hyperattédunant (hyperdense)
Critère de diagnostique de stéatose en HU sur une étude C- ?	Foie < rate 10 HU (selon des études, foie = rate serait signe précoce)
Critère de diagnostique de stéatose en HU sur une étude C + ?	Foie < rate 25 HU sur phase PORTALE
Caractéristique tomodensitométrique de la stéatose focale ?	1 - Pas d'effet de masse 2 - Vaisseaux qui traverse la zone 3 - Localisation caractéristique
Localisation caractéristique des zones de stéatose focale OU épargne classique ?	1 - Fosse vésiculaire (veine vésiculaire) 2 - Sous-capsulaire (surtout autours du ligament falciforme) 3 - Périportal
Cause des zones de stéatose focale OU épargne ?	Variation soit de la perfusion veineuse portale ou du drainage veineux
Caractéristique radiologique des pseudolésion de stéatose ?	Échographie : Zone nodulaire hyperéchogène TDM : Zone nodulaire hypodense IRM : Zone nodulaire avec chute de signal 'en phase'/'hors-phase'
Diagnostic différentiel d'un foie hypodense ?	Amyloïdose (focal ou diffus)
Ddx : Foie hypodense	1 - Stéatose 2 - Amyloïdose
Qu'est-ce que la maladie de Wilson ?	Maladie AR = accumulation de cuivre dans ganglions de la base, cornée et foie
Foie hypo ou hyperdense dans la maladie de Wilson ?	HYPERdense
Anomalie de la cornée chez la patient avec maladie de Wilson ?	Kayser-Fleischer Ring
Présentation la plus fréquente de la maladie de Wilson ?	Cirrhose adolescente
Chromosome en cause dans la maladie de Wilson ?	Chromosome 13
Contrôle interne du signal hépatique en IRM abdominale ?	Muscles para-spinaux
Signal du foie en hémochromatose et hémosidérose ?	Hypo-intense T2
VRAI ou FAUX : la rate et la moelle osseuse sont atteint dans l'hémochromatose	FAUX : car le RES (système réticulo-endothéial) est incapable de stocker le fer (déposition dans les hépatocytes et non cellules de Kupffer du RES comme dans l'hémosidérose)
Autres site de déposition de fer non-RES dans l'hémochromatose ?	Pancréas Myocarde Articulations Peau
Définition de l'hémosidérose ?	Déposition de fer DANS le RES (secondaire transfusion fréquente, érythrocytose anormale)
Traitement de l'hémochromatose vs hémosidérose ?	Hémochromatose = phlébotomie Hémosidérose = chélateur de fer
VRAI ou FAUX : l'hémosidérose cause plus souvent une cirrhose que l'hémochromatose	FAUX → le RES a une grande capacité de stockage du fer donc moins de risque de cirrhose que l'hémochromatose
VRAI ou FAUX : l'hémosidérose est un précurseur à l'hémochromatose secondaire	VRAI : système RES devient saturé → hépatocytes commencent à accumuler du fer également = hémochromatose secondaire (avec risque de cirrhose associé)
Atténuation normale du foie sur un C- ?	30-60 HU
Seuil de densité pour foie hyperdense sur une étude C- ?	75HU
Nommez trois (3) médicaments qui cause un foie spontanément hypernse ?	1 - Amiodarone 2 - Or 3 - Méthotrexate
VRAI ou FAUX : les hépatites infectieuses ont souvent une traduction radiologique	FAUX - la majorité n'ont aucune trouvailles Sinon, trouvailles non spécifique : oedème péri-portal, épaississement de la paroi vésiculaire
Aspect tomodensitométrique caractéristique de la candidiase hépatosplénique ?	Multiples hypodensités éparses infra-centimétriques au foie et rate (foie > rate). Peut avoir rehaussement cocarde.
Patient à risque de candidiase hépatosplénique ?	Immunosupprimé (VIH, transplant)
Ddx : multiples petites hypodensités infra-centimétrique éparses au foie	1 - Candidiase hépatosplénique 2 - Métastases 3 - Lymphome 4 - Hamartomes biliaires 5 - Maladie de Caroli
Qu'est-ce que le complexe de Von Meyenburg ?	Hamartomes biliaires F > H Généralement MULTIPLES lésions infra-cm (< 5mm) : tendance à être plus irrégulier et plus petits que les kystes simples
Association au complexe de Von Meyenburg ?	Maladie rénale polykystique
VRAI ou FAUX : il existe un risque de transformation maligne des hamartomes biliaires	VRAI - cholangiocarcinome > CHC
Agent étiologique le plus fréquent des abcès hépatique ?	E. Coli
Cause la plus fréquente d'abcès hépatique	#1 = Processus intra-abdominale (diverticulite, appendicite, Crohn, chirurgie) Sinon : processus de cholangite hépatique primaire
Région endémique de l'echinoccoque ?	Bassin méditerranéen (agneau/mouton sont porteur des oeufs)
Aspect caractéristique du kyste echinoccoque ?	Masse liquidienne avec 'membrane flottante' ou kystes filles Peut y avoir des calcifications périphériques
Hallmark de la cirrhose hépatique ?	Fibrose avec tentative de régénération (désorganisée)
Classification étiologique de la cirrhose ?	Métabolique : ROH, stéatohépatite, hémochromatose, Wilson Infectieux : hépatite chronique B ou C Inflammatoire : cirrhose biliaire primaire, cholangite sclérosante
2 types de cirrhoses ?	Micronodulaire (souvent métabolique) Macronodulaire (souvent post-infectieux)
Signe le plus précoce de cirrhose ?	Expansion de l'espace pré-portal (atrophie du segment IVB)
Signe le plus spécifique de cirrhose ?	Hypertrophie du lobe caudé (littérature : ratio caudé : lobe droit > 0.65 = très suggestif)
Décrire le signe de la 'fosse vésiculaire vide' et sa signification ?	Atrophie du parenchyme hépatique au niveau de la fosse vésiculaire et remplacement adipeux périportal = impression d'une fosse vésiculaire vide. Signe de cirrhose.
Signes secondaires de cirrhose ?	Hypertension portale : splénomégalique, collatérale porto-systémique, varices Épaississement de la paroi vésiculaire (hypoalbuminémie) Corps de Gamna-Gandy
Qu'est-ce qu'un corps de Gamna-Gandy ?	Microhémorragie splénique dans un contexte de cirrhose et hypertension portale. Foyer hypointense ('blooming') sur séquence GRE
Séquence théorique du développement d'un C.H.C. ?	Foie normal + insulte = cirrhose → nodule de régénération → nodule dysplasie → C.H.C bas grade → C.H.C
Classification utilisée pour lésions hépatiques chez cirrhotiques ?	LI-RADS (1 à 5)
Nommez les critères majeurs du LI-RADS ?	1 - Rehaussement artériel 2 - Délavage 3 - Capsule 4 - Croissance d'intervalle
Définition de la croissance d'intervalle ?	> 50% en < 6 mois
VRAI ou FAUX : il faut comparer la taille du nodule sur les mêmes séquences d'examen en examen pour statuer sur la croissance	VRAI
VRAI ou FAUX : caractéristiques additionnelles du LI-RADS permettent de faire augmenter ou diminuer d'UNE catégorie	VRAI - mais ne peut jamais faire passer un LR-4 à LR-5
LI-RADS : caractéristiques additionnelles qui favorise un processus néoplasique, pas un C.H.C. de façon caractéristique	Visibilité à l'échographie Croissance sous le seuil d'intervalle Rehaussement radiaire Absence de graisse ou fer Restriction de la diffusion Hyperintesité T2 légère à modérée Hypodensité relative en phase transitionnelle ou hépatobiliaire
LI-RADS : caractéristiques additionnelles qui favorise un processus néoplasique, le C.H.C. de façon caractéristique	Capsule non rehaussante Architecture 'nodule dans un nodule' Architecture en mosaïque Présence de graisse intra-lésionnelle Produit de dégradation de l'hémoglobine intra-lésionnelle
LI-RADS : caractéristiques additionnelles qui favorise un processus bénin	Stabilité sur > 2 ans Réduction en taille Signal fortement hyperintense T2 Hypointensité homogène T2* Pas de distorsion vasculaire Rehaussement périphérique similaire Iso-rehaussement en phase hépatobiliaire
VRAI ou FAUX : un nodule de régénération est pré-malin	FAUX
Signal caractéristique du nodule de régénération ?	Variable en T1 (rarement hyper : penser à accumulation de glycogène) Hyposignal T2 AUCUN rehaussement artériel (iso ou légèrement typo-rehaussant sur les toutes les phases)
VRAI ou FAUX : un nodule dysplasique est pré-malin	VRAI
Signal caractéristique du nodule dysplasique ?	Signal variable en T1 Majorité hypoT2 (si haut grade = plus hyperintense) Rehaussement isointense (si haut grade = peut démontrer un hyer-rehaussement artériel)
VRAI ou FAUX : l'imagerie permet de faire la différence entre un nodule dysplasique haut grade et un C.H.C. de bas grade	FAUX : apparence IDEM (même chose pour un nodule de régénération et dysplasique de bas grade)
Qu'est-ce qui différencie au niveau pathologique/anatomique les nodules de régénérations et dysplasique du C.H.C.	Apport vasculaire - Nodules régénération/dysplasique = système porte - C.H.C. = artériel
VRAI ou FAUX : pour être classifié comme dysplasique, un nodule doit démontrer un rehaussement	FAUX - la majorité des nodules dysplasiques ne rehaussent pas (sauf les hauts grades)
VRAI ou FAUX : un nodule sidérotique est pré-malin	FAUX - quasi aucun potentiel de malignité
Signal caractéristique du nodule sidérotique ?	Riche en fer = hypoT1 et T2* (au CT : sera hyperatténuant)
Lésion hépatique néoplasique primaire la plus fréquente ?	C.H.C.
Facteur de risque principal du développement d'un C.H.C. ?	Cirrhose
C.H.C. suspecté : quoi doser ?	AFP Élevé dans 75% des cas
% de cas de C.H.C. avec AFP normal ?	25%
Caractéristique dominante à l'imagerie d"un C.H.C. ?	Hypervascularisation artérielle
% de C.H.C. hypovasculaire ?	10-20%
Patient avec allergie iode et gadolinium + cirrhose. IRM C- pour recherche de C.H.C. Séquence et signal à privilégier ? Signes secondaires à rechercher ?	T2 : nodule légèrement hyperintense Distorsion du parenchyme adjacent vu tendance à invasion porte, canaux biliaires
Plus localement invasif entre C.H.C. et métastase ?	C.H.C. Distorsion du parenchyme avec invasion porte, canaux biliaires. Métastase déplace les structures.
Site de métastase du C.H.C. ?	Poumon Surrénale Ganglions Os
Options thérapeutiques d'un C.H.C. ?	Thermoablation Chimioembolisation Résection Transplantation orthotopique
VRAI ou FAUX : la chimioembolisation d'un C.H.C. est à visée curative	FAUX
Critère de Milan pour transplantation hépatique dans un contexte de C.H.C. ?	Tumeur unique de < 5 cm Jusqu'à 3 tumeurs de < 3 cm chacune PAS d'extension extra-hépatique PAS d'extension aux vaisseaux principaux
Classification pour options thérapeutique la plus utilisée en Amérique du Nord ?	Critère de Barcelone (BCLC) 0 et A à D
Qu'est-ce qui est inclus dans les critères de Barcelone (BCLC) ?	Score de performance fonctionnelle (PS) Child-Pugh Extension radiologique : taille de la lésion, nombre de lésion, invasion vasculaire, atteinte extra-hépatique
Stade de C.H.C. 'curable' ?	Très précoce (0) Précoce (BCLC A)
Critère pour stade très précoce BCLC 0 ?	Child A Nodule unique < 2 cm
Critère pour stade précoce BCLC A ?	Child A Nodule unique de < 3 cm (jusqu'à 3 nodules)
Critère pour stade intermédiaire BCLC B ?	Child A ou B Nodules < 3cm mais > 3 nodules
Critère pour stade avancé BCLC C ?	Child A ou B Invasion porte, N1 ou M1
Critère pour stade terminal BCLC D ?	Child C
Taux de survie à 5 ans chez patient avec C.H.C. considéré curatif traité ?	45%
Qu'est-ce que C.H.C. fibrolaméllaire ?	Sous-type de C.H.C. Arrive chez patient plus jeune NON ASSOCIÉ à la cirrhose
VRAI ou FAUX : le pronostic du C.H.C. fibrolaméllaire est similaire à celui du C.H.C. conventionnel	FAUX - meilleur pronostic dans le C.H.C. fibrolaméllaire
VRAI ou FAUX : augmentation des AFP dans le C.H.C. fibrolaméllaire	FAUX
Caractéristique à l'imagerie du C.H.C. fibrolaméllaire ?	Généralement large au diagnostic Hétérogène Caractéristique = cicatrice centrale HYPOINTENSE T1 ET T2 10% : rétraction capsulaire
VRAI ou FAUX : le C.H.C. fibrolaméllaire peut avoir une capsule comme le C.H.C. conventionnel	FAUX
Métastase hépatique : majorité hypervasculaire ou hypovasculaire ?	HYPOvasculaire (mieux visualisé sur une phase portale) Typique : colorectal, pancréas
Ddx : métastases hépatiques hypervasculaires	1 - TNE (pancréas, carcinoïde) 2 - RCC 3 - Thyroïde 4 - Mélanome 5 - Sarcome
Ddx : métastases hépatiques avec calcification	1 - Mucineux colorectal (ou autre GI) 2 - Ovarien séreux
VRAI ou FAUX : les métastases avec calcifications ont un meilleur pronostic	VRAI
Ddx : métastase hyper-intense T1 ?	1 - Mélanome (mais majorité ne le sont pas) 2 - Métastases hémorragiques
Ddx : aspect de pseudocirrhose hépatique ?	1 - Cholangiocarcinome 2 - Métastases traitées (#1 = sein)
VRAI ou FAUX : le lymphome hépatique primaire est fréquent	FAUX - surtout lors d'atteinte secondaire Chercher : splénomégalie, adénomégalie
Caractéristique radiologique de l'hémangioendothéliome épithélioïde ?	Néoplasie d'origine VASCULAIRE Multiples lésions sous-capsulaires avec confluence Composantes vasculaire Signal IRM : hyperT2 Rechercher signe du halo ou cible Rétraction capsulaire
Ddx : rétraction capsulaire hépatique	1 - Métastases (surtout post-traitement, penser sein) 2 - CHC fibrolaméllaire (10%) 3 - CHC conventionnel (rare) 4 - hémangioendothéliome épithélioïde 5 - Cholangiocarcinome intra-hépatique 6 - Fibrose hépatique confluante
Qu'est-ce que la fibrose hépatique confluante ?	Zone de fibrose triangulaire/géographique sur foie de cirrhose. Atteinte caractéristique au segment IV ou secteur antérieur du foie droit (V-VIII)
Qu'est-ce que l'hyperplasie nodulaire focale ?	Tissu hépatique désorganisé
VRAI ou FAUX : l'hyperplasie nodulaire focale a un potentiel de malignité	FAUX
Épidémiologie de l'HNF ?	Jeune femme
VRAI ou FAUX : la prise de contraceptif oraux (COC) augmente le risque d'hyperplasie nodulaire focale	FAUX - PAS d'association (par rapport à adénome)
Caractéristiques radiologiques de l'hyperplasie nodulaire focale ?	Masse NON encapsulée Isointense T1 et T2 Cicatrice centrale : Légèrement hypointese T1, hyperintense T2 avec rehaussement tardif C+ artériel : rehaussement avide, sans rehaussement de la cicatrice centrale C+ veineux et tardif : isorehaussant
VRAI ou FAUX : la cicatrice centrale dans l'HNF est une vraie cicatrice (tissu fibrotique)	FAUX - ductules et veinules (explique le léger hypersignal T2)
Examens complémentaires qui peuvent confirmer une HNF ?	Sulfur colloïde (1/3 positif) : cellules de Kupffer HIDA scan : accumulation ductule
Qu'est-ce qu'un hémangiome ?	Lésion composé d'endothélium désorganisé qui est vascularisé par une petite branche artérielle hépatique
Épidémiologie des hémangiomes ?	Plus commun chez les femmes Quasi toujours absent en cirrhose (involution)
Caractéristiques radiologiques de l'hémangiome à l'IRM ?	Contours parfois lobulé Hypointense T1 Modérément hyperintense T2 Pathognomonique : remplissage périphérique nodulaire discontinu progressif à dynamique de remplissage centripète. Sur phase plus tardive, homogénéisation. (mot clé = isointense aorte)
Caractéristiques radiologiques de l'hémangiome à l'échographie ?	Hyperéchogène (Attention : stéatose, hémangiome atypique)
VRAI ou FAUX : les hémangiomes géants (> 10cm) peuvent présenter de la dégénérescence kystique centrale	VRAI
Qu'est-ce qu'un adénome ?	Masse bénigne qui contient des hépatocytes et cellules de Kupffer, SANS voies biliaires.
Test en médecine nucléaire pour faire la différence entre adénome et HNF ?	HIDA scan - Positif pour HNF (car voies biliaires) - Négatif pour adénome (car absence de voies biliaires)
Épidémiologie des adénomes ?	Femme > > > homme
VRAI ou FAUX : la prise de contraceptif oraux (COC) augmente le risque d'adénome	VRAI Si chez homme → penser stéroïdes anabolisant
Facteurs de risque pour développer une adénome hépatique ?	COC Stéroïde anabolisant Maladie de stockage du glcogène (type I - von Gierke et III - Cori/Forbes) Obésité Syndrome métabolique Diabète
Risque associé aux adénomes hépatiques ?	Hémorragie
Critère de traitement d'un adénome hépatique ?	Taille absolue de > 4 cm Désir de grossesse Localisation sous-capsulaire
Caractéristique radiologique de l'adénome ?	T1 : variable (hyperT1 = hémorragie) T2 : légèrement à modérément hyperintense T1 C+ : hyper-rehaussement artériel puis devient rapidement isorehaussant (< 1 min) Généralement graisses microscopique = chute de signal en phase et hors phase
VRAI ou FAUX : risque de transformation maligne d'un adénome	VRAI - en CHC, surtout chez l'homme
Sous-type d'adénome selon la classification de Bordeaux 2006 ?	Inflammatoire - plus commun et le plus à risque de saignement HNF-1-alpha muté - second plus commun Bêta-catenine muté - moins commun (homme sous stéroïde anabolisant, maladie de stockage au glycogène, polypose familiale adénomateuse) Non classifié
% d'adénome qui présente des calcifications ?	5-10% Ca+
Agent de contraste hépatospécifique (Éovist) : apparence de l'adénome et HNF?	Adénome : hyporehaussant HNF : iso à hyper-rehaussant
VRAI ou FAUX : un aspect hétérogène d'un adénome sur la résonance doit laisser suspecter la présence d'une dégénérescence maligne	FAUX - la première hypothèse devrait être des remaniements hémorragiques
Adénomes multiples : penser à ?	Maladie de stockage du glycogène type I (von Gierke)
Nommez 3 maladies hépatiques vasculaires	1 - Budd-Chiari 2 - Maladie veino-occlusive 3 - Hépatopathie cardiaque
Définition du Budd-Chiari ?	Obstruction du flot veineux hépatique
Causes du Budd-Chiari ?	Globalement : état hypercoagulable 1 - Anomalies hématologiques 2 - Grossesse 3 - COC 4 - Malignité 5 - Infectieux 6 - Trauma 7 - Anomalie congénitale des veines sus-hépatiques (rare)
Triade du Budd-Chiari aiguë ?	Hépatomégalie Ascite Douleur abdominale
Apparence tomodensitométrique du Budd-Chiari (en phase aiguë) ?	Vasculaire : absence de flot aux veines sus-hépatiques, thrombus VSH/VCI, visualisation de collatérales Parenchyme : Oedème hépatique périphérique qui épargne le lobe caudé
Apparence tomodensitométrique du Budd-Chiari (en phase chronique) ?	Hypertrophie du lobe caudé Atrophie périphérique du foie avec multiples nodules de régénérations
Définition de la maladie veino-occlusive hépatique ?	Destruction des veinules post-sinusoïdales avec réseau veineux sus-hépatique perméable.
Patient à risque de maladie veino-occlusive hépatique ?	Post-transplant de moelle (Probablement secondaire à la chimiothérapie)
Apparence tomodensitométrique de la maladie veino-occlusive hépatique ?	NON SPÉCIFIQUE Oedème périportal Petites veines sus-hépatiques (mais perméables) Hépatomégalie Rehaussement hépatique hétérogène
Différence entre le Budd-Chiari et la maladie veino-occlusive hépatique ?	Le lobe caudé est atteint en maladie veino-occlusive alors qu'il est épargné dans le Budd-Chiari
Définition de l'hépathopathie cardiaque ?	'Foie cardiaque' Congestion passive d'une atteinte cardiaque qui réduit le retour veineux (IC droite, péricardite constrictive, maladie valvulaire droite)
Apparence à l'imagerie de l'hépathopathie cardiaque ?	Gros diamètre de la VCI supra-hépatique et dilatation des veines sus-hépatiques Reflux de contraste dans les veines sus-hépatiques Hépatomégalie souvent hétérogène Ascite
% de patient avec maladie rénale polykystique AD qui ont également une maladie hépatique polykystique AD (ADPLD) ?	40%
VRAI ou FAUX : les patients avec ADPLD progresse souvent vers une insuffisance hépatique	FAUX - malgré l'atteinte kystique hépatique sévère, l'insuffisance hépatique est rare (par rapport au rein qui ont souvent une IR terminale)
Organe abdominal le plus souvent atteint en trauma contondant ?	Rate > Foie
Système de gradation utilisé en traumatisme ?	AAST (American Association for the Surgery of Trauma) = trouvailles laparoscopiques MDCT grade = le plus utilisé (imagerie)
Système de gradation à l'imagerie (MDCT) des atteintes traumatiques hépatiques ?	Grade I : lacération superficielle ou hématome S-C < 1 cm Grade II : I mais parenchymateux > 1cm < 3 cm Grade III : II mais > 3 cm Grade IV : Hématome > 10 cm ou destruction/dévascularisation d'un lobe Grade V : destruction/dévascularisation 2 lobes
Meilleure résolution spatiale entre MRCP et ERCP ?	ERCP
Pourquoi ne pas utiliser du contraste hépatobiliaire pour visualiser l'excrétion dans les voies biliaires lors d'une MRCP ?	Délais post injection pour début d'excrétion est 20-45 minutes
Classification des kystes du cholédoque (TODANI)	Type I : dilatation fusiforme du cholédoque (50%) Type II : dilatation sacculaire du cholédoque Type III : cholédochocèle Type IV : Dilatation multisegment (A = intra + extra, B = extra seul) Type V : Dilatation intra-hépatique (maladie de Caroli)
VRAI ou FAUX : les kystes du cholédoques sont une trouvaille fortuite bénigne qui ne mérite pas de prise en charge ni suivi	FAUX - risque de transformation maligne (cholangiocarcinome) qui atteint ad 25%! nécessite résection
VRAI ou FAUX : les kystes du cholédoques communiquent avec les voies biliaires	VRAI - au contraire du complexe de Von Meyenburg
Association avec la maladie de Caroli (kyste du cholédoque type V) ?	Maladie rénale polykystique
Qu'est-ce que le syndrome de Caroli ?	Maladie de Caroli + fibrose hépatique
Qu'est-ce que le 'central dot sign' dans la maladie de Caroli ?	Petite veine et artère de la triade porte qui accompagne le canal biliaire dilaté
Nommez 2 variantes anatomiques des voies biliaires et leurs implications ?	1 - Insertion basse du canal cystique → cholécystectomie = risque de ligature du cholédoque 2 - Canal postérieur droit aberrant → si donneur vivant du lobe droit (pour anastomose)
Étiologie la plus fréquence d'une cholécystite ?	Calcul vésiculaire
Autre cause de cholécystite et contexte ?	Acalculeuse : obstruction fonctionnelle du canal cystique Contexte de patient très malade (USI)
Critères échographique (et CT) de cholécystite ?	1 - Épaississement pariétal (> 3mm) (non spécifique) 2 - Liquide et changement inflammatoire périvésiculaire 3 - Hyperémie de la paroi 4 - Calcul
VRAI ou FAUX : tous les calculs vésiculaires sont radiodense et donc visible au CT	FAUX - plusieurs sont de cholestérol non calcifié = non identifiable au CT (échographie > CT pour diagnostique de cholécystite)
Nommez 3 complications de la cholécystite aiguë	1 - Cholécystite gangréneuse 2 - Perforation 3 - Cholécystite emphysémateuse
Signes d'une cholécystite gangréneuse ?	→ hyperpression sur la paroi = ischémie Épaississement asymétrique des parois Membranes intra-luminales
Complication associée à la perforation de la vésicule biliaire ?	Péritonite biliaire Fistule cholécystoentérique
Caractéristique de la cholécystite emphysémateuse ?	Infection par bactérie productrice de 'gaz' Air dans la paroi et/ou dans la vésicule biliaire
Patient à risque d'une cholécystite emphysémateuse ?	Diabétique
Signification clinique de la vésicule de porcelaine ?	Calcification pariétale de la vésicule biliaire secondaire à cholécystite chronique
VRAI ou FAUX : la vésicule de porcelaine est associée à un risque accru de carcinome vésiculaure	VRAI (mais controversé) - demeure tout de même une indication chirurgicale de cholécystectomie élective
Cause la plus fréquente de cholangite ?	Cholédocholithiase
Nom de la triade clinique en cholangite et ses 3 signes ?	Charcot = douleur abdominale + température + fièvre
Caractéristique à l'imagerie d'une cholangite ?	Épaississement + rehaussement des parois des voies biliaires (surtout cholédoque) Anomalie de signal périportal Dilatation des voies biliaires
Étiologie de la cholangite sclérosante primaire ?	Inconnue - atteinte inflammatoire idiopathique des voies biliaires INTRA et EXTRA hépatique
Association connue avec la cholangite sclérosante primaire ?	MII : Colite ulcéreuse >>> Crohn - 75% des patients avec CSP ont une CU - 5% des patients avec CU ont CSP
Épidémiologie de la cholangite sclérosante primaire ?	Similaire à CU : homme (60%), 40-60 ans (M = 54 ans)
Caractéristique à l'imagerie de la cholangite sclérosante primaire ?	Caractéristique = aspect 'perlé' et irrégulière des voies biliaires Multisegmentaire avec segments atteints et autres normaux entre Extra + Intra hépatique - 35 % = général - 50% = segmentaire
Nommez la meilleure modalité pour le diagnostic de cholangite sclérosante primaire ?	Gold standard = ERCP En pratique = MCRP
Nommez la meilleure modalité pour la détection des complications secondaires à la cholangite sclérosante primaire ?	IRM > CT
Nommez 4 complications de la cholangite sclérosante primaire ?	1 - Cirrhose 2 - Cholangiocarcinome (15% des patients) 3 - Infection récurrente 4 - Cancer colorectal (4x p/r patient avec MII sans CSP, 10x p/r population générale)
VRAI ou FAUX : les patients avec cirrhose secondaire à une cholangite sclérosante primaire est associée à un risque accru de CHC	FAUX - même risque que pour les autres causes de cirrhose
Étiologie de la cirrhose biliaire primitive ?	Inconnue - atteinte inflammatoire idiopathique chronique des voies biliaires INTRA hépatique
Association connue avec la cirrhose biliaire primitive ?	Un peu moins franc qu'avec la CSP Cholélithiase (40%) Surtout maladie auto-immunitaire - Sjögren (75%) - Thyroïdite auto-immune (25%) - Sclérose systémique (10%)
Test sanguin de bonne sensibilité et spécificité pour cirrhose biliaire primitive ?	Anticorps antimitochondrial (AMA) (Se/Sp 85-100%)
Symptôme clinique le plus fréquent et caractéristique de lors de la présentation en cirrhose biliaire primitive ?	Prurit (suivi de fatigue) + cholestase biochimique
Épidémiologie de la cirrhose biliaire primitive ?	Femme d'âge moyen
Caractéristique à l'imagerie de la cirrhose biliaire primitive ?	Meilleure séquence = IRM T2 - fibrose parenchyme 'en dentelle' - halo périportal 2 ensembles = Se 70%
Nommez 3 complications de la cirrhose biliaire primitive ?	1 - Cirrhose 2 - Maladie pulmonaire interstitielle (15%) 3 - CHC (5% - plus élevé si autres facteurs de risque comme âge, homme, diabète, histoire d'hépatite B)
Traitement de la cirrhose biliaire primitive ?	Urso (acide ursodeoxycholique) Transplantation
VRAI ou FAUX : risque de récurrence de cirrhose biliaire primitive sur foie greffé	VRAI (5-20%)
Traitement de la cholangite sclérosante primaire ?	Transplantation seulement (pas de traitement médical) 'Pont' vers la transplantation (stent, drainage biliaire)
VRAI ou FAUX : risque de récurrence de cholangite sclérosante primaire sur foie greffé	VRAI (10-40%)
Infection biliaire la plus fréquence chez le patient HIV ?	Cryptosporidium CMV
Caractéristique radiologique de la cholangiopathie HIV ?	Idem à cholangite sclérosante primaire Caractéristique propre = sténose papillaire
Qu'est-ce que la cholangite orientale ?	Cholangite pyogène récurrente Infection parasitaire (Clonorchis sinensis) = stase biliaire, formation de calcul de pigment (comme anémie falciforme) = terrain de cholangite à répétition
Triade radiologique de la cholangite orientale ?	1 - Pneumobilie 2 - Défaut d'opacification biliaire laméllaire (linéaire) 3 - Dilatation et stricture étagée intra ET extra-hépatique
VRAI ou FAUX : patient avec cholangite orientale ont un risque augmenté de cholangiocarcinome	VRAI
Épidémiologie classique de la cholangite orientale ?	Originaire de l'Asie du Sud-Est
Complication vasculaire la plus fréquente en transplantation hépatique ?	Thrombose de l'artère hépatique (2-12%)
Seul test qui permet de diagnostiquer un rejet hépatique ?	Biopsie
Qu'est-ce que le 'biliary cast syndrome' ?	Dépôt de bilirubine qui se dépose dans dans l'arbre biliaire = obstruction Généralement dans les premiers 6 mois Plus fréquents avec donneurs cadavériques
Nommez 4 tumeurs des voies biliaires	1 - Cystadénome biliaire (cystadénocarcinome) 2 - Cholangiocarcinome 3 - Carcinome de la vésicule biliaire 4 - Métastase vésiculaire
Caractéristique radiologique du cystadénome biliaire ?	Large masse polylobulée et polyseptée à caractère kystique Pas de communication avec les voies biliaires
Différence entre un cystadénome biliaire et un kyste biliaire simple ?	Cystadénome = présence de septation
Différence entre un cystadénome biliaire et un abcès hépatique ou métastase nécrotique ?	Cystadénome = absence de coque épaisse ou rehaussante
Diagnostic différentiel du cystadémome biliaire ?	Kyste ecchinocoque
Épidémiologie du cystadémome biliaire ?	Femme d'âge moyen
VRAI ou FAUX : une fois réséquée, il n'y a pas de risque de récidive du cystadémome biliaire ?	FAUX - faible risque de récidive
VRAI ou FAUX : il n'y a pas de risque de transformation maligne avec le cystadénome biliaire	FAUX - rare cas de dégénérescence en cystadénocarcinome biliaire (MAJORITÉ = bénin) Rechercher : composante solide ou nodulaire, rehaussante, calcifications épaisses
Origine histologique du cholangiocarcinome ?	Épithélium ductal biliaire
Nom propre du cholangiocarcinome hilaire ?	Klatskin
Localisation la plus fréquente du cholangiocarcinome ?	Centrale (Klatskin) > périphérique
Caractéristiques radiologiques du cholangiocarcinome ?	Effet de masse mal défini Dilatation des voies biliaires d'amont Atrophie segmentaire du foie Rétraction capsulaire Peut avoir extension 'finger-like' endocanalaire
Facteurs de risque du cholangiocarcinome ?	1 - Kyste du cholédoque 2 - Cholangite sclérosante primaire 3 - Syndrome de polypose familiale adénomateux (Gardner) 4 - Infection à Clonorchis sinensis 5 - Thorium dioxyde (émetteur alpha en médecine nucléaire qui n'est plus utilisé depuis 1950)
Néoplasie associée au thorium dioxyde ?	Cholangiocarcinome CHC Angiosarcome
Facteurs de risque d'un carcinome vésiculaire ?	Calcul vésiculaire Cholécystite chronique (vésicule de porcelaine - controversé) Polype unique de la vésicule
Présentation radiologique la plus fréquence du carcinome vésiculaire ?	Infiltration rétractile qui envahit vers le foie (perte de la marge) > lésion polypoïde > épaississement focal
Nommez une tumeur primaire qui tend à faire des métastases de la vésicule biliaire ?	Mélanome
% de TIPMP des canaux secondaires qui progresse ?	10%
% de TIPMP des canaux secondaire qui progresse qui vont dégénérer ?	20% (donc 1/5 de 1/10 de toutes les TIPMP)
Nommez les 3 grandes catégories de tumeurs pancréatiques	1 - Solide 2 - Kystique 3 - Tumeurs neuroendocrines (peuvent être solide, mixte, kystique) **immitateur = rate accessoire intrapancréatique (parallèle densité/signal/rehaussement de la rate)
Nommez les types histologiques des tumeurs SOLIDES du pancréas	Adénocarcinome CANALLAIRE (80-90%) Adénocarcinome ACINAIRE (rare) Adénosquameux (rare) Indifférencié (rare)
Facteurs de risque pour un adénocarcinome du pancréas ?	Âge (> 60 ans)(> 80%) Homme ROH (mais faible) Tabac Pancréatite chronique Diète riche en gras animal Obésité Histoire familiale (> 3 membres famille 1er degré = ↑ 20x) Syndromes familiaux : HNPCC, Peutz-Jeghers, ataxie-télangiectasie
Meilleure phase d'acquisition pour détecter un adénocarcinome du pancréas ?	Phase artérielle tardive (hyporehaussant)
Localisation la plus fréquente de l'adénocarcinome du pancréas ?	Tête (2/3) > corps-queue (1/3)
Apparence radiologique caractéristique de l'adénocarcinome du pancréas ?	CT : masse hypodense mal définie, réaction desmoplastique IRM : hypointense T1 C+ : HYPOVASCULAIRE Obstruction biliaire = signe de la double dilatation (double duct sign) Atrophie pancréatique distale
VRAI ou FAUX : un adénocarcinome du pancréas peut se présenter sans dilatation associée du canal de Wirsung	FAUX - toujours une dilatation du Wirsung
Ddx : masse pancréatique SANS dilatation du canal de Wirsung	1 - Pancréatite auto-immunitaire 2 - Pancréatite du sillon 3 - Tumeur pancréatique kystique 4 - Tumeur neuroendocrine 5 - GIST 6 - Ganglion péripancréatique 7 - Métastase 8 - Lymphome
Nommez les sites primaires de métastase pancréatique les plus fréquente	Rein Thyroïde Mélanome
% d'adénocarcinome du pancréas isodense (même en phase artérielle et veineuse) au parenchyme pancréatique	10% - donc si double duct sign = suspect lésion pancréatique même si pas de franche masse visible
Critères de non résécabilité de l'adénocarcinome du pancréas ?	Artériel - > 180° AMS - contact tronc caeliaque - envahissement aortique Veineux : impossibilité de reconstruire la VMS ou porte Statut nodal : au-delà des marges possible de résection GI : Si résécable lors Whipple
Options de traitement pour adénocarcinome du pancréas ?	Résection chirurgicale seulement → sinon = chimiothérapie palliative
VRAI ou FAUX : l'adénocarcinome acinaire est aussi fréquent chez les hommes que chez les femmes (H = F)	FAUX - exclusivement chez les hommes
Triade clinique associée à l'adénocarcinome acinaire et pourquoi ?	Tumeur sécrète lipase = syndrome hypersécrétion de lipase : 1) Nécrose graisseuse sous-cutanée 2) Infarctus osseux (polyarthralgie) 3) Éosinophilie
Nommez des syndromes héréditaires associés au cancer du pancréas ?	HNPCC (cancer colorectal héréditaire sans polypose) Cancer du sein familial (BRCA) FAMMM (môle mélanome multiples) Pancréatite héréditaire Ataxie-télangiectasie Peutz-Jeghers
Nommez 3 lésions précurseur d'adénocarcinome du pancréas	1 - Tumeur pancréatique intra-épithéliale (PanIN) 2 - TIPMP 3 - Tumeur mucineuse du pancréas
Valeur prédictive positive (VPP) pour la corrélation de résécabilité vs non résécabilité radiologie-chirurgie ?	90-100%
Mortalité et morbidité de la chirurgie de Whipple ?	Morbidité : 20 % Mortalité : 5%
Taux de survie à 5 ans des patients avec néoplasie du pancréas NON OPÉRÉ	5%
Taux de survie à 5 ans des patients avec néoplasie du pancréas OPÉRÉ	10%
Nom du signe au repas baryté d'un adénocarcinome du pancréas ?	Frostberg inverted 3 sign
Nommez 4 lésions kystiques du pancréas	1 - Cystadénome mucineux 2 - Cystadénome séreux 3 - Tumeur épithéliales solide et papillaire (SPEN) 4 - Tumeur intracanallaire papillaire mucineuse du pancréas (TIPMP)
Potentiel de malignité : cystadénome séreux ou mucineux ?	MUCINEUX
Épidémiologie de la tumeur séreuse du pancréas ?	Femme ÂGÉE (tumeur de la grand mère) BÉNIN
Caractéristique à l'imagerie des cystadénomes séreux du pancréas ?	Plurikystique MICROkystique ( > 6 lésions, < 2cm chacun) Localisation : tête Peut avoir impression de composantes 'solides' en CT (apposition de plusieurs kystes) = IRM Hypervasculaire Classique : calcification centrale stellaire
Deux caractéristique propre au cystadénome séreux ?	Calcification centrale stellaire HYPERvasculaire
Comment différencier un cystadénome séreux d'un adénocarcinome du pancréas ?	Cystadénome séreux = PAS DE - dilatation du Wirsung d'amont - atrophie de la queue du pancréas
Épidémiologie de la tumeur mucineuse du pancréas ?	Femme ÂGE MOYEN (tumeur de la mère) BÉNIN mais POTENTIEL de malignité
Caractéristique à l'imagerie des cystadénomes mucineux du pancréas ?	Lésion UNI ou OLIGO kystique (<6 lésions, > 2cm chacun) Localisation : corps / queue (80%) >> tête (20%) CAPSULE
Ddx : lésion pancréatique avec capsule	1 - Cystadénome mucineux 2 - SPEN
Traitement du cystadénome mucineux du pancréas ?	Résection chirurgicale (en raison du risque de transformation)
Marqueurs à faire face à un cystadénome mucineux du pancréas ?	CEA CA19-9
Signes de malignité à rechercher chez un cystadénome mucineux du pancréas ?	Septations Excroissance tissulaire Calcification amorphe
Épidémiologie de la tumeur épithéliale solide et papillaire (SPEN) ?	Enfant et jeune femme (tumeur de la fille)
Caractéristique radiologique de la tumeur épithéliale solide et papillaire (SPEN) ?	Large lésion hétérogène à caractère mixte (solide + kystique) Hémorragie = typique (contribue à l'aspect hétérogène) Localisation : plus fréquent à la queue CAPSULE Peut y avoir des calcifications
Traitement de la tumeur épithéliale solide et papillaire (SPEN) ?	Résection chirurgicale
VRAI ou FAUX : la tumeur épithéliale solide et papillaire (SPEN) a un potentiel de malignité ?	VRAI - mais faible (15%) - bon pronostic même si métastase
% de tumeur épithéliale solide et papillaire (SPEN) purement solide ?	80%
Épidémiologie de la tumeur intracanallaire papillaire mucineuse du pancréas (TIPMP)?	Homme âgée (tumeur du grand-père) (mais plus variable que cystadénome et SPEN)
Types de tumeur intracanallaire papillaire mucineuse du pancréas (TIPMP) ?	Canal principal (MD) → apparition environs 10 ans avant canaux secondaires Canaux secondaires (BD) Mixte (MD + BD) = se comporte comme un MD
Potentiel de malignité des tumeur intracanallaire papillaire mucineuse du pancréas (TIPMP) ?	Canal principal (MD) → plus élevé (60%) Canaux secondaires (BD) → moins élevé (10% progresse, 20 % de ceux qui progresse dégénère = environs 2-5%)
Présentation clinique des tumeur intracanallaire papillaire mucineuse du pancréas (TIPMP) ?	MAJORITÉ = asymptomatique Peut avoir - pancréatite à répétition - ictère obstructif - perte de poids - diabète de novo
Signes de dégénérescence d'une TIPMP ?	Composante solide ou rehaussante Dilatation des canaux pancréatiques Augmentation des enzymes pancréatiques
VRAI ou FAUX : les tumeur intracanallaire papillaire mucineuse du pancréas (TIPMP) sont des lésions sécrétantes	VRAI - sécrétion de mucine
Critères de prise en charge des tumeur intracanallaire papillaire mucineuse du pancréas (TIPMP) ?	Plus récent = consensus international de Fukuoka (2017) Se base sur les critères de Tanaka (ancien)
Nommez les signes de 'haut stigmate' de malignité des critères de Tanaka	1 - Ictère obstructif chez patient avec lésion kystique de la tête du pancréas 2 - nodule mural rehaussant ≥ 5mm 3 - Dilatation du canal pancréatique principal ≥ 10 mm
Quels sont les caractéristiques suspecte de malignité des critères de Tanaka (worrisome features) ?	Clinique - pancréatite - ↑ CA19-9 Imagerie - kyste ≥ 30mm - canal pancréatique 5 - 9mm - nodule mural < 5mm - paroi épaissi/rehaussante - changement de calibre abrupte du Wirsung + atrophie - adénomégalie - croissance ≥ 5mm sur 2 ans
Si pas de critère haut stigmate ou caractéristiques suspecte de malignité : prise en charge se base sur quel critère ?	Taille
Tumeur neuro-endocrine du pancréas la plus fréquente ?	Insulinome Aussi → celui avec meilleur pronostique
Types de tumeurs neuro-endocrines du pancréas ?	Sécrétante → plus petite car découverte plus précoce vu symptômes (selon hormones) Non-sécrétante → plus large au diagnostique
VRAI ou FAUX : les tumeurs neuro-endocrines du pancréas sont toutes solides	FAUX → peut y avoir des composantes kystiques, généralement centrale Surtout dans les lésions plus large (nécrose) Peut y avoir des calcifications associées *Rare = forme kystique pure
Caractéristique de rehaussement classique des tumeurs neuro-endocrines du pancréas ?	Hypervasculaire (mieux vue en phase artérielle tardive)
Lésion hypervasculaire du foie + lésion pancréatique = ?	Tumeurs neuro-endocrines du pancréas métastatique
Symptôme de présentation de l'insulinome ?	Triade de Whipple : - Hypoglycémie - Symptômes d'hypoglycémie - Résolution des symptômes avec administration de glucose
% d'insulinome malin ?	10%
2ième tumeurs neuro-endocrines du pancréas la plus fréquente ?	Gastrinome Taux de malignité : 50%
Localisation du gastrinome ?	Triangle du gastrinome - Jonction canal cystique et cholédoque - Duodénum inférieurement - Tête-corps pancréas médialement
Mode de présentation clinique du gastrinome ?	Syndrome de Zollinger-Ellison (hypersécrétion gastrique = ulcère gastrique et duodénaux, diarrhée)
Syndrome associé avec le gastrinome ?	MEN-1 (25% du temps) Lorsque syndromique = multiple, localisé au duodénum > pancréas
Tumeurs associée au syndrome MEN-1	Chromosome 11 Les 'P' - Tumeur parathyroïde - Tumeur pancréas (gastrinome > autres) - Hypophyse (Pituitary) - aussi : surrénales, carcinoïdes
Tumeur gastrique associée au gastrinome ?	Carcinoïde de l'estomac → régression avec résection de la lésion pancréatique
Tumeurs neuro-endocrines du pancréas avec mauvais pronostic ?	Glucagonome → 3ième plus fréquente VIPome Somatostatinome
La papille mineure est proximale ou distale à l'ampoule de Vater ? Et draine quel canal pancréatique ?	Proximale Draine le canal accessoire de Santorini
VRAI ou FAUX : le sphincter de Oddi est composé d'un seul muscle circulaire qui est au niveau de l'ampoule de Vater	VRAI
Nommez 3 trouvailles CONSTANTE dans l'anatomie de drainage pancréatique	1 - Cholédoque draine toujours au niveau de l'ampoule de Vater 2 - Le canal pancréatique principal (Wirsung) draine toujours la queue du pancréas 3 - Le canal accessoire de Santorini (si présent) draine toujours au niveau de la papille mineure
Anomalie anatomique pancréatique la plus fréquente ?	Pancréas divisum → anomalie de fusion du pancréas ventral et dorsal = canal ventral (Wirsung) draine seulement une petite partie du pancréas (unciné) au niveau de la papille majeure Majorité du drainage = canal accessoire de Santorini via papille mineure
VRAI ou FAUX : le pancréas divisum est une anomalie asymptomatique	FAUX → la grande majorité = asymptomatique mais peut être associé à pancréatite aiguë (surtout si Santorinocèle = obstruction drainage)
Qu'est-ce qu'un Santorinicèle ?	Dilatation focale de la portion distale (pré-ampullaire)
Décrire le 'crossing sign' et sa signification	Cholédoque qui croise le canal pancréatique principal pour rejoindre le petit Wirsung ventral Signe d'un pancréas divisum
Qu'est-ce qu'un pancréas annulaire ?	Anomalie congénitale secondaire à anomalie de rotation de la portion ventrale du pancréas = entoure le duodénum
Présentation clinique du pancréas annulaire ?	Néonatalogie : Obstruction duodénale (double-bubble) Adulte : - Pancréatite - Ulcère duodénal - Obstruction haute
Décrire le syndrome de maljonction pancréaticobiliaire	Cholédoque distal et canal pancréatique = commun (absence du fin septum) = reflux entre les deux systèmes Possiblement dans le spectre des kystes du cholédoque (type III - cholédochocèle) Possiblement augmentation du risque de cholangiocarcinome
Ddx : remplacement graisseux du pancréas	Fibrose kystique Schwachman-Diamond Obésité Stéroïde exogène
Cause la plus commune d'atrophie graisseuse du pancréas en pédiatrie ?	Fibrose kystique > Schwachman-Diamond
Atteinte morphologique du pancréas en fibrose kystique ?	Majoritairement atrophie graisseuse Peut aussi avoir cystose (remplacement pluri kystique du pancréas)
Quelles sont les manifestations pancréatiques du von Hippel-Lindeau ?	Cystadénome séreux Tumeur neuro-endocrine
Examen de médecine nucléaire pour confirmer rate intrapancréatique ?	Scintigraphie aux globules rouges marqués Sulfur colloïdal
CT : délais post-injection pour 'phase pancréatique' ?	Artérielle tardive 40 secondes post-injection (+ sensible pour détecter anomalie de rehaussement)
Indication d'imagerie dans un contexte de pancréatite aiguë (ACR Appropriateness Criteria 2017) ?	ÉCHOGRAPHIE : 1er épisode, clinique typique, < 48-72h, score sévérité bas CT : - score clinique élevé, SRIS/choc, suspicion complication, > 48-72h - tableau atypique, amylase/lipase équivoque IRM : suspicion cholédocholithiase
VRAI ou FAUX : patient avec présentation clinique typique d'une pancréatite aiguë prouvée au niveau biochimique, peu sévère → devrait avoir imagerie pour confirmer le diagnostique	FAUX : pas d'indication, majorité n'auront pas de traduction radiologique
Causes de pancréatite aiguë ?	Métabolique : ROH (++), hypertriglycéride, hypercalcémie Obstruction : lithiasique (++), ERCP, tumeur Médicamenteux : codéine (spasme Oddi) Infectieux : CMV, parasitaire Variantes anatomiques : pancréas annulaire, divisum Héréditaire
Système de classification CT de sévérité ?	Système de Balthazar CT severity index (CTSI)
Décrire le système de gradation de Balthazar	A : N B : Aspect globuleux focal ou diffus du pancréas C : Changement inflammatoire péripancréatique léger D : collection liquidienne unique E : > 2 collections liquidienne
Taux de mortalité et morbidité associé aux différents stade de Balthazar ?	A, B et C = 0% mortalité et 4% morbidité D et E = 14% mortalité, 54% morbidité
Nommez un indicateur de mauvaise évolution de pancréatite aiguë au CT	Collection liquidienne
Décrire le système de gradation CTSI (CT severity index)	Système de Balthazar (0 à 4 points de A à E) (score sur 4) % de nécrose (0% = 0, < 30% = 2, 30-50% = 4, > 50% = 6)(score sur 6) TOTAL sur 10
Taux de mortalité et morbidité associé aux différents stade CTSI ?	0-3 = 3% mortalité, 8% morbidité 7-10 = 17% mortalité, 92% morbidité
Nommez les complications pancréatiques à rechercher en pancréatite aiguë	Nécrose pancréatique (48-72)(collection nécrotique aiguë si < 4 semaines, walled-off necrosis si > 4 semaines) Collection péripancréatique aiguë (< 4 semaines) Pseudokyste (> 4 semaines) Abcès (paroi plus épaisse et irrégulière, densité aérique)
Nommez les complications abdominales à rechercher en pancréatite aiguë	Collection extra-pancréatique → peut être partout = toujours y penser dans le diagnostique différentiel des lésions kystiques abdominales Inflammatoire péri-rénale → Iléite ou colite de contiguité (surtout côlon transverse)
Nommez les complications vasculaires à rechercher en pancréatite aiguë	Aiguë (rare) → érosion artère splénique = saignement Aiguë (fréquent) → thrombose de la veine splénique (hypertension portale) Chronique → pseudoanévrisme de l'artère splénique
Classification des collections pancréatiques et péripancréatique	Critères d'Atlanta = 4 semaines
Risque d'une collection intra-spléniques en pancréatite aiguë ?	Hémorragie
Deux causes les plus fréquentes de pancréatite chronique ?	ROH >>> Pancréas divisum
Signes pathognomonique de pancréatite chronique ?	Calcification de la glande pancréatique
Qu'est-ce qui doit faire suspecter une pancréatite auto-immune ?	Atteinte segmentaire Aspect globuleux fusiforme avec perte de l'architecture glandulaire normale (sausage-shaped)
Diagnostique différentiel principal de la pancréatite auto-immune ?	Lymphome
Association des pancréatites auto-immunitaires ?	Maladie IgG-4 PAR Sjögren MII Cholangite sclérosante Origine japonaire
Traitement des pancréatites auto-immunitaires ?	Stéroïde
Signal IRM en pondération T1 de la glande pancréatique inflammatoire ?	HypoT1
Forme de pancréatite focale rare ?	Pancréatite du sillon (pancréatico-duodénal) Plus fréquent chez jeune homme, ROH Donne des changements fibrotiques du sillon (et parfois microkystique)
Localisation la plus fréquente des splénules ?	Hile splénique
Nommez une situation clinique ou il est important d'identifier les splénules accessoires ?	Pré-splénectomie (thrombocytopénie de consommation)
Qu'est-ce que le syndrome de polysplénie ?	Associé à hétérotaxie Tissu splénique = TOUJOURS du même côté que l'estomac POLYsplénie = associé - anomalie cardiaque congénitale (+sévère) - anomalie de la VCI (interruption de la VCI avec continuité azygos/hémiazygos, VCI pré-duodénale)
Qu'est-ce que le 'wandering spleen' syndrome et le risque associé ?	Absence des attaches ligamentaires de la rate = laxité anormale Risque = torsion
Ddx : lésion de la rate	Solide - bénin : Hémangiome, hamartome, sarcoïdose, pseudotumeur - malin : lymphome, méts, angiosarcome Infectieux : pyogène, fungique, ecchinocoque Kystique : épithélium, post-trauma pseudokyste, lymphagiome Autres : infarctus, Gamna-Gandy, Gaucher
Lésion bénigne de la rate la plus fréquente ?	Hémangiome
Nommez deux syndromes associés aux hémangiomes spléniques	1 - Kasabach-Merritt (anémie, thrombocytopénie, coagulopathie de consommation) 2 - Klippel-Trenaunay-Weber (hémangiomes cutanés, varices, hypertrophie des extrémités) *les deux sont associés à des phlébolithes
Caractéristique radiologique des hémangiomes spléniques ?	CT : C- = hypodense, C+ = rehaussement IRM : modérément hyperintense T2, C+ = rehaussement *Patron de rehaussement nodulaire périphérique dynamique centripète caractéristique au niveau hépatiques n'est généralement pas aussi franc au niveau splénique
Test en médecine nucléaire pour confirmer un hémangiome splénique ?	Scintigraphie aux globules rouges marquées = ↑ activité Sulfur colloïde = variable (↑ ou ↓ )
Caractéristique radiologique des hamastomes spléniques ?	Peu visible au CT C- (isodense), C+ = rehaussement hétérogène IRM - bien circonscrit - iso à légèrement hyperintense T2 - rehaussement hétérogène précoce - homogénéisation tardive (Histologie = élément de pulpe rouge malformé)
VRAI ou FAUX : la lésion kystique splénique la plus fréquente est le kyste épithélial (congénital) simple	FAUX →rare (plus fréquent = post-traumatique)
Caractéristique radiologique du kyste épithélial spléniques ?	Fine paroi (épithélium), septation PAS de calcification
VRAI ou FAUX : le kyste épithélial (congénital) simple a un potentiel malin	FAUX → toujours bénin ATTENTION : peut augmenter les CEA, CA19-9 et CA125
Caractéristique radiologique du kyste splénique post-traumatique ?	Paroi (fibreuse) Pas de septation Calcification murale plus fréquente
Lésion kystique splénique → quoi toujours évoquer au diagnostique différentiel ?	Pseudokyste du pancréas (cherche signes de pancréatite chronique) Risque hémorragique rapporté dans la littérature (rupture spontanée)
Caractéristique radiologique du lymphangiome splénique ?	Lésion kystique multiloculaire avec fines septations (les septas peuvent rehausser) Solitaire ou multiples *généralement diagnostiqué à l'enfance
Nommez deux lésions inflammatoires de la rate ?	1 - Sarcoïdose 2 - Pseudotumeur inflammatoire
Trouvaille la plus fréquente lors d'une atteinte splénique dans la sarcoïdose ?	Splénomégalie (avec hépatomégalie et adénomégalie)
Type d'atteinte moins fréquente de la sarcoïdose splénique ?	Atteinte plurinodulaire (1-3 cm) Nodules NON rehaussants Hyposignal sur toutes les séquences IRM
Diagnostique différentiel principal de la sarcoïdose splénique multinodulaire ?	Lymphome
Caractéristique radiologique de la pseudotumeur inflammatoire splénique ?	Masse circonscrite à rehaussement hétérogène (non spécifique)
VRAI ou FAUX : la pseudotumeur inflammatoire splénique est asymptomatique	FAUX - la majorité des patients ont des symptômes constitutionnels (fièvre, malaise)
Infection splénique : 3 étiologies à évoquer	Pyogène Fungique Échinococcose
Indice d'une étiologie pyogène pour un abcès splénique ?	Lésion unique (multiples = fungique) Coque rehaussante irrégulière Densité aérique = rare mais hautement spécifique
Signe échographie d'un abcès pyogène de la rate ?	Bull's-eyes (ou wheel within a wheel) = anneaux concentriques hyper et hypo échogène autours de l'abcès (hypo)
VRAI ou FAUX : un abcès de localisation intra-splénique est une contre-indication au drainage	FAUX
Apparence caractéristique d'une atteinte fungique splénique ?	Multiples petits abcès < 1cm
Facteur de risque principal d'une atteinte fungique splénique ?	Immunosuppression
Agent infectieux splénique fungique les plus fréquents ?	Candida > Aspergillus > Cryptococcus (impossible de faire la différence)
Aspect caractéristique d'une atteinte à Pneumocystis splénique et population atteinte ?	VIH avancé Multiples lésions spléniques calcifiées
% d'atteinte splénique dans l'échinococcose ?	RARE - 1 à 3 % Presque toujours associé à infection d'autres organes
Aspect radiologique d'un abcès échinococcique de la rate ?	Idem aux autres organes = lésion kystique avec membrane interne ondulatoire et kystes filles
Nommez 3 lésions spléniques malignes	1 - Lymphome 2 - Métastase 3 - Angiosarcome
Lésion néoplasique de la rate la plus fréquente ?	Lymphome
VRAI ou FAUX : lymphome primaire de la rate est plus fréquent que secondaire	FAUX - < 1% cas Primaire = masse solitaire hypovasculaire Différence avec les autres lésions extension au delà de la capsule splénique
Quels sont les différentes formes d'atteinte lymphomateuse secondaire de la rate ?	1 - Miliaire (peut même être difficile à voir) 2 - Multiples petits foyers 3 - Masse unique 4 - Splénomégalie sans masse focale
Meilleure séquence IRM pour détecter l'atteinte lymphomateuse de la rate ?	T1 post-gadolinium (hyporehaussement)
VRAI ou FAUX : l'atteinte lymphomateuse de la rate sur l'échographie peut avoir l'air kystique	VRAI - mais doppler est généralement +
VRAI ou FAUX : la rate est un site fréquent de métastase	FAUX - environs 2-9% 5% des cas avec atteinte métastatique splénique = atteinte splénique unique
Néoplasie primaire les plus fréquente qui métastasie à la rate ?	Sein Poumon Ovaire Mélanome
Néoplasie primaire qui donne des lésions kystiques de la rate ?	Ovaire Mélanome
Néoplasie primaire qui donne des métastases calcifiées à la rate ?	Adénocarcinome mucineux
VRAI ou FAUX : les facteurs de risque pour l'angiosarcome de la rate sont les mêmes que ceux du foie (exposition chimique Thorotrast, vinyle chlorite, arsenic)	FAUX - pas de facteur de risque connus
Aspect radiologique de l'angiosarcome de la rate?	Volumineuse masse hétérogène Rehaussement variable et hétérogène
Risque associé à l'angiosarcome de la rate ?	Rupture splénique spontanée - jusqu'à 30%
Survie à 6 mois de l'angiosarcome de la rate ?	20%
Nommez les deux causes les plus fréquentes d'infarctus splénique ?	Embolique (patient âgée) Thrombose in situ (patient jeune, contexte atteinte hématologique)
Aspect radiologique caractéristique des infarctus spléniques ?	Hypodensité hyporehaussante triangulaire géographique périphérique
Signal IRM d'un infarctus splénique ?	Dépend de l'âge - Récent = hyperT1 - Ancien = hypoT1 et hyperT2
Arehaussement complet de la rate = penser à	Wandering spleen syndrome avec torsion de la rate
Qu'est-ce qu'un corps de Gamna-Gandy et aspect à l'IRM ?	Foyer de déposition d'hémosidérine intra-splénique en contexte d'hypertension portale IRM = foyers de susceptibilité magnétique, hyposignal sur toutes séquences, hyporehaussant *rechercher les autres signes (cirrhose, splénomégalie, varices, etc)
Les corps de Gamna-Gandy sont-il plus visible sur la séquence en phase ou hors phase ?	En phase : car plus long TE = plus long déphasage= exagération de l'effet T2*
Manifestations spléniques de la maladie de Gaucher ?	1 - Splénomégalie (quasi 100%) 2 - Nodules spléniques (1/3)
Quelles sont les risques associés à la splénectomie ?	Sepsis (explique le traitement conservateur des traumas spléniques lorsque possible)
Meilleure moment post-injection de contraste endoveineux pour évaluer les traumatiques spléniques ?	Phase portale (car artériel = trop hétérogène)
Quoi chercher autre que hématome/lacération/saignement actif en contexte de trauma ?	Pseudoanévrisme → haut risque de rupture Fistule artério-veineuse *apparence radiologique = idem, différence = angio
Classification la plus utilisée pour gradation de l'atteinte traumatique splénique ?	MDCT > AAST
Quelle est la gradation MDCT de l'atteinte traumatique splénique ?	I : hématome sous-capsulaire, parenchymateux ou lacération < 1 cm II : id 1-3 cm III : id > 3cm ou disruption capsule IVA : extravasation active ou autre atteinte vasculaire (pseudoanévrisme, fistule) ou rupture IVB : saignement intrapéritonéal actif
Limite anatomique entre le naropharynx et l'oropharynx ?	Palais mou
Limite anatomique entre l'oropharynx et l'hypopharynx ?	Os hyoïde
Limite anatomique inférieure de l'hypopharynx ?	Muscle cricopharyngé (cartilage cricoïde)
Oesophage débute à quel niveau ?	C5-C6 : Sphincter oesophagien supérieur (muscle cricopharyngé)
L'oesophage traverse le diaphragme à quel hauteur ?	Hiatus oesophagien = T10
Nommez les 3 anneaux anatomiques de l'oesophage distal	A = Musculaire B = Muqueux C = Impression diaphragmatique *en théorie = tous superposé à la jonction gastro-oesophagienne
Ddx : Obstruction oesophagienne	Anneau : Web, Schatzki Stricture : peptique, métaplasique, caustique, iatro (TNG), radique Masse : néo, mésenchyme, adénome, polype (inflammatoire, fibrovasculaire), varice, duplication Compression extrinsèque (ex : ADNP médiastinale) CE Motilité
Localisation caractéristique du web oesophagien ?	ANTÉRIEUR Proximal, moyen Aspect d'un petit repli/diaphragme Plus fréquent chez les femmes
Association du web oesophagien ?	Anémie (Plummer-Vinson Syndrome)
Qu'est-ce que le syndrome de Plummer-Vinson ?	Dysphagie Anémie Perte de poids Web oesophagien *serait prédisposant au SCC hypopharynx
Qu'est-ce qu'un anneau de Schatzki ?	Rétrécissement focal de l'oesophage distal → doit être symptomatique pour utiliser le terme Schatzki (sinon = anneau B) Ligne B = MUQUEUX Dysphagie intermittente Quasi toujours associé à une hernie hiatale
Association à l'anneau de Schatzki ?	Hernie hiatale
Ddx : rétrécissement circonférientiel de l'oesophage distal	1 - Anneau de Schatzki 2 - Anneau musculaire (A) au dessus de la jonction gastro-oesophagienne 3 - Néoplasie oesophagienne 4 - Web (attention : non circonférentiel et au niveau de l'oesophage cervical)
Nommez 5 causes d'oesophagites	1 - Reflux (+) 2 - Barrett 3 - Infectieuse 4 - Médicamenteuse 5 - Crohn
Causes les plus fréquentes d'oesophagite de reflux ?	Reflux gastro-oesophagien (incompétence SOI, caféine, etc) Zollinger-Ellison (hypersécrétion) Sclérodermie (fibrose du SOI = incompétence)
Aspect radiologique de l'oesophagite de reflux ?	Épaississement des replis muqueux de l'oesophage distal Chronique : Stricture lisse
Risque long terme d'une oesophagite de reflux ?	Oesophage de Barrett → métaplasie adénomateuse (épithélium squameux → adénomateux gastrique) *précurseur à l'adénocarcinome oesophagien
% de patient avec RGO qui développe de la métaplasie adénomateuse ?	10%
Aspect radiologique de l'oesophage de Barrett ?	'featureless' distalement avec changement d'oesophagite de reflux active plus proximalement (granularité muqueuse, érosion superficielle)
Caractéristique des strictures de Barrett par rapport aux strictures de reflux ?	Localisation plus haute par rapport aux strictures peptiques
VRAI ou FAUX : l'imagerie peut facilement distinguer entre les différents types d'agent infectieux en oesophagite	FAUX - la majorité ont le même aspect radiologique OGD + biopsie = nécessaire pour agent étiologique
Agent infectieux les plus fréquents de l'oesophage	Candida → plaque-like lesion, shaggy oesophagus Herpès → petite ulcération discrète de distribution aléatoire CMV/HIV → ulcère large, plat, ovoïde
Localisation caractéristique des oesophagites médicamenteuses ?	Niveau de rétrécissement physiologique - Arc aortique - Oesophage distal *car stase
% de patient avec maladie de Crohn qui développe une oesophagite ?	RARE - < 2% Généralement chez patient avec maladie très sévère et atteinte multiétagée
Caractéristique à l'imagerie des ulcères oesophagiens de Crohn ?	Ulcère aphteux (ulcère discret avec beaucoup d'oedème adjacent)
VRAI ou FAUX : une stricture peptique peut être sur un long segment	VRAI - mais demeure régulier et lisse Fibrose = raccourcissement de l'oesophage distal = hernie hiatale
Localisation caractéristique des strictures de Barrett ?	Plus haut que peptique = oesophage moyen (car zone de métaplasie gastrique = résistant à l'acide = pas de stricture
Caractéristique radiologique d'une stricture maligne ?	ÉPAULEMENT
Caractéristique radiologique des strictures caustique et iatrogénique ?	Long segment lisse Développe 1-3 mois après ingestion de l'agent ou mise en place du TNG
VRAI ou FAUX : strictures caustique et iatrogénique augmente le risque de néoplasie oesophagienne	VRAI - avec long délais (ad 20 ans)
Dose requise pour développer une stricture radique ?	50Gy
Caractéristique radiologique des strictures radiques ?	Longue stricture lisse qui épargne la jonction gastro-oesophagienne (par rapport à caustique/iatrogénique)
Localisation à considérer dans l'évaluation d'une masse oesophagienne ?	Muqueuse Sous-muqueuse Extrinsèque
Ddx : masse oesophagienne	BÉNIN - Mésenchymale - Adénome - Polype inflammatoire - Polype fibrovasculaire - Varices - Kyste de duplication - CE MALIN - Carcinome (SCC, ADNK) - Métastase - Lymphome - GIST
Nommez les tumeurs mésenchymeuse retrouvées à l'oesophage	Tumeur SOUS-MUQUEUSE les plus fréquentes (défaut sous-muqueux rond/ovalaire lisse) - GIST (+) - Léiomyome (+) - Lipome - Hémangiome
Adénome oesophagien est retrouvé dans quel contexte ?	Oesophage de Barrett Localisation : muqueuse Potentiel de malignité Généralement < 1.5cm Résection endoscopique
Deux types de polypes de l'oesophage ?	Inflammatoire → replis gastrique prohéminent, protrustion oesophage moyen et inférieur, association avec reflux Fibrovasculaire → masse pédonculée composée élément mésenchymateux, composante graisseuse à rechercher (CT), généralement oesophage cervical
Régurgitation d'une masse = ?	Polype fibrovasculaire
Masse qui change de taille et localisation avec le péristaltisme =	Varices ATTENTION si thrombose = fixe = peut ressembler à une masse
Nommez deux types de varices oesophagiennes ?	Uphill → hypertension portale (oesophage distal) Downhill → syndrome de la veine cave supérieure (oesophage proximal)
Décrire le trajet caractéristique de la collatéralisation veineuse oesophagienne en contexte d'hypertension portale ?	Veine porte → gastrique gauche → plexus veineux périoesophagien → azygos/hémiazygos → VCS
Nommez 3 types de kystes de duplication qui peuvent faire une emprunte sur l'oesophage	1 - Oesophagien → généralement dans le médiastin postérieur, localisation extrinsèque ou sous-muqueuse, épithélium squameux et paroi musculaire 2 - Bronchogénique → épithélium respiratoire, carène 3 - Neurentérique → association avec anomalie vertébrale
Suspicion d'un corps étranger oesophagien : vous pouvez demander une seule incidence → laquelle ?	Latéral
Risque associé à une impaction alimentaire ou corps étranger ?	Perforation par ischémique de pression (> 24h)
Nommez les lésions néoplasiques de l'oesophage	Carcinome Métastase Lymphome GIST
Deux types histologiques de carcinome de l'oesophage ?	Squameux (SCC) → 1/3 supérieur et moyen, FR : ROH, tabac, rare : Plummer-Vinson, maladie caeliaque, achalasie, VPH Adénocarcinome → 1/3 distal, extension estomac, FR : reflux (Barrett)
Primaire qui font métastase au niveau de l'oesophage ?	Surtout par envahissement direct - Poumon - Estomac - Sein
VRAI ou FAUX : le lymphome de l'oesophage est distinctif du carcinome oesophagien	FAUX - souvent identique au niveau radiologique
Différence entre le GIST oesophagien malin et bénin ?	GIST malin est généralement plus volumineux et irrégulier
Nommez les trois types d'ondes oesophagiennes ?	Primaire → normal et physiologique, lors de la déglutition Secondaire →normal et physiologique, lors de la présence d'un bolus dans l'oesophage Tertiaire → anomale, contraction non-propulsive
Nommez les deux troubles de motilité oesophagienne les plus fréquent	1 - Achalasie 2 - Spasme oesophagien diffus
Anomalie physiologique dans l'achalasie ?	Défaut de relaxation du SOI (anomalie du plexus myentérique de Auerbach)
Nommez deux variantes à l'achalasie classique ?	Achalasie vigoureuse → moins sévère, plusieurs contraction non propulsive Secondaire → Maladie de Chagas (Trypanosoma cruzi)(mais différence imagerie est impossible)
Risques associés à l'achalasie ?	Néoplasie de l'oesophage (longue période de latence) Infection secondaire à stase (candida)
Apparence classique de l'achalasie ?	Stricture distale en 'bec d'oiseau' (bird's beak) (près de la jonction GO) Dilatation massive de l'oesophage d'amont
Qu'est-ce que la pseudoachalasie ?	Obstruction au niveau de la jonction gastro-oesophagienne secondaire à néoplasie
Différence entre achalasie et pseudoachalasie ?	Achalasie →généralement relaxation transitoire en position debout Pseudo-achalasie → fixe
Traitement de l'achalasie ?	Myotomie de Heller
Qu'est-ce que le syndrome de spasme oesophagien ?	Syndrome clinique de DRS + dysphagie secondaire à contraction non péristaltique
Aspect radiologique du spasme oesophagien diffus ?	Corkscrew oesophagus Shish kebab oesophagus
Manométrie positive pour spasme oesophagien mais gorgée baryté normale = ?	Oesophage 'nutcraker'
Quels sont les deux types de diverticules oesophagiens ?	Pulsion → augmentation pression intra-luminale (grande majorité) Traction → traction d'une structure adjacente (+ commun = TB médiastinale)
Quels sont les deux diverticules oesophagiens de pulsion les plus communs ?	Zenker → secondaire à spasme du SOS (muscle cricopharyngé est souvent hypertrophique), POSTÉRIEUR Killian-Jamieson → espace de faiblesse antéro-latérale sous le muscle cricopharyngé, ANTÉROLATÉRAL, souvent BILATÉRAL
Symptômes d'un diverticule de Zenker	Halitose Aspiration Régurgitation de matériel non digéré
Meilleure incidence pour voir un diverticule de Killian-Jamieson ?	Latéral
Qu'est-ce qu'un pseudo-Zenker ?	Barium qui se coince dans une contraction pharyngée
Traitement des diverticules de pulsion ?	Diverticulopexie ou diverticulotomie Myotomie du cricopharyngé (pour réduire la pression)
Qu'est-ce que la pseudodiverticulose ?	Aspect de multiples petits diverticules Représente des glandes sous-muqueuses dilatées Contexte d'oesophagite chronique Souvent colonisé à Candida
Aspect radiologique de l'oesophage félin et signification clinique ?	Multiples replis transverses de l'oesophage Variante anatomique de la normale → controverse si association avec oesophagite
Indentation postérieure à l'oesophage proximal = penser à ?	Artère sous-clavière droite abérrante Dysphagia Lusoria
% de la population avec artère sous-clavière droite aberrante ?	1%
Caractéristique radiologique de l'atteinte oesophagienne en sclérodermie ?	Absence de péristaltisme aux 2/3 distal de l'oesophage = dilatation oesophagienne
% de patient avec sclérodermie qui ont une atteinte oesophagienne ?	80%
Mécanisme physiopathologique de l'atteinte oesophagienne en sclérodermie ?	Dépôt excessif de collagène = atrophie muscle lisse = perte de péristaltisme
VRAI ou FAUX : l'atteinte oesophagienne en sclérodermie est toujours précédée des changements cutanés	FAUX - souvent avant
Complications en lien avec une atteinte oesophagienne de sclérodermie ?	Infection secondaire (candidase) Aspiration
Type de hernie hiatale ?	I : glissement II : para-oesophagienne (estomac seulement) - jonction GO en place III : mixte IV : III + autre structure (ex : côlon)
Type de hernie hiatale le plus à risque de complication ?	Para-oesophagienne (risque de strangulation)
Ddx : Épaissement des replis gastriques	Gastrite H.pylori Zollinger-Ellison Gastrite éosinophilique Maladie Menetrier Crohn Varices gastriques Lymphome Carcinome
Cause la plus fréquente de gastrite ?	H. pylori Également la cause la plus fréquente d'ulcère gastrique et duodénaux
Taux de malignité du gastrinome ?	50%
Association des gastrites éosinophiliques ?	Histoire d'allergie
VRAI ou FAUX : la maladie de Ménétrier est associée à un risque accru de carcinome gastrique	VRAI (mais controversé)
Localisation caractéristique de l'atteinte gastrique de Crohn ?	Estomac distal (généralement associé à atteinte grêle) Caractéristique = ulcère aphteux
3 types histologiques de polypes gastriques ?	1 - Hyperplasique (inflammatoire) → dilatation kystique d'une glande, rare cas de transformation maligne 2 - Adénomateux → risque de transformation (surtout si > 2 cm) 3 - Hamartomateux → syndromique
Nommez des syndromes associés aux polypes hamartomateux gastriques	Peutz-Jeghers Polypose juvénile Cronkhite-Canada
Qu'est-ce que le syndrome de polypose glandulaire fundique ?	Variante du syndrome de polypomatose adénomateuse familiale (estomac = hyperplasique, reste du GI = adénomateux)
Ddx : masse de l'estomac	BÉNIN - Lipome - GIST - Pancréas ectopique MALIN - Adénocarcinome - GIST malin - Lymphome - Métastase
Nommez les masses bénigne de l'estomac	Lipome GIST bénin Pancréas ectopique
Qu'est-ce qui différencie le GIST du lipome gastrique ?	Atténuation graisseuse au CT
Lésion sous-muqueuse gastrique la plus fréquente ?	GIST
Origine histologique des GIST (peu importe la localisation) ?	Cellule de Cajal (pacemaker du péristaltisme)
Comment faire la différence à l'imagerie entre un GIST bénin et malin ?	Localisation (gastrique < jéjunum/iléon < rectum) Taille < 2 cm = quasi toujours bénin, > 10 cm = 86% chance de malignité Nécrose centrale = favorise malignité
Ddx : Lésion gastrique sous-muqueuse	GIST Fibrome Lipome Neurofibrome Carcinoïde Pancréas ectopique
Caractéristique radiologique du résidu pancréatique gastrique ?	Nodule 'ombiliqué' avec petite ulcération centrale (mais demeure en soi non spécifique) *peut avoir les mêmes complications que pancréas normal → pancréatite, ADNM
Facteurs de risque pour carcinome de l'estomac ?	Inflammatoire chronique - Hydrocarbone polycyclique, nitrosamine (viande processée) - Gastrite atrophique - Anémie pernicieuse - Gastrectomie subtotale
Quels sont les deux types d'adénocarcinome gastrique ?	1 - Intestinal (bien différencié) 2 - Diffus (indifférencié)
VRAI ou FAUX : les différents types d'adénocarcinome gastrique se présente de façon similaire et il est impossible de faire la différence à l'imagerie	FAUX - chacun leur épidémiologie et présentation
Épidémiologie de l'adénocarcinome gastrique type intestinal ?	Sporadique H > F Plus âgé FR : Diète, tabac, ROH, H. Pylori
Présentation radiologique de l'adénocarcinome gastrique type intestinal ?	Masse
Pronostic de l'adénocarcinome gastrique type intestinal ?	5 ans = 50 %
Épidémiologie de l'adénocarcinome gastrique type diffus ?	Héréditaire H = F Plus jeune Progression rapide et agressive
Présentation radiologique de l'adénocarcinome gastrique type diffus ?	Infiltratif
Pronostic de l'adénocarcinome gastrique type diffus ?	Pauvre
Classification WHO des tumeurs malignes de l'estomac ?	Adénocarcinome (intestinal, diffus) (> 90%) Lymphome (MALT, cellule B) (5-10%) Mésenchymateuse (GIST, Kaposi) (2%) TNE (< 1%) Secondaire (2%)
Atteinte ganglionnaire dans l'adénocarcinome gastrique : ou chercher ?	Ligament gastrohépatique (petite courbure) Grande courbure
Quel est le nom d'une métastase de primaire gastrique aux ovaires ?	Tumeur de Krukenberg
Lymphome gastrique : LH ou LNH ?	LNH (cellule B, MALT)
Quelle distribution ganglionnaire favorise un lymphome gastrique (par rapport à un adénocarcinome métastatique) ?	Adénomégalie au niveau ou sous le niveau des hiles rénaux = lymphome
Primaire qui font métastase à l'estomac ?	Sein Poumon Mélanome
Critère de bénignité pour un ulcère gastrique ?	Replis gastrique symétrique et lisse Ulcère s'étend au delà des contours attendus de la lumière gastrique Ligne de Hampton (muqueuse non ulcérée adjacente) Petite courbure
Localisation caractéristique des ulcères à l'aspirine ?	Grande courbure de l'antre (location dépendante = irritation locale)
Critère de malignité pour un ulcère gastrique ?	Cratère asymétrique Nodularité Transition abrupte avec la muqueuse gastrique normale adjacente Cratère ne se projette pas au delà des limites attendues de l'estomac Signe du ménisque Carman → pathognomonique
Nommez des chirurgies digestives pour obésité ?	Anneau gastrique (Lap-Band) Gastrectomie verticale (Sleeve gastrectomy) Dérivation gastrique (Gastric by-pass) → montage Roux-en-Y
Quelle est la chirurgie digestive pour obésité la plus efficace ?	Dérivation gastrique (mixte 'mécanique' et malabsorption)
Décrire le montage d'une dérivation gastrique (Roux-en-Y)	Petite pochette gastrique qui s'anastomose avec anse montée (gastrojéjunostomie) Estomac exclus qui communique normalement avec le duodénum (anse afférente pancréaticobiliaire) Anastomose distale (jéjunojéjunostomie) = pancréaticobiliaire et 'Roux'
Longueur en générale de l'anse pancréaticobiliaire ?	35-45 cm
Localisation par rapport au côlon de l'anse de 'Roux' (anse montée)	ANTÉcolique (devant le côlon transverse) (car rétrocolique = nécessite création d'un défaut dans le mésocôlon transverse = risque de hernie interne)
Complications secondaire au montage Roux-en-Y ?	Fuite (J10)(pochette gastrique > portion borne jéjunale >>> jéjunojéjunale) Fistule gastro-gastrique (échec perte poids) Occlusion (si tardif = penser hernie interne, surtout si rétrocolique) Sténose anastomotique ( gastrojéjuno) Ulcère marginaux (3%)
Facteurs de risque pour hernie interne post chirurgie de dérivation gastrique ?	Laparoscopie (2.5%) vs ouvert (0.5%)
Cause la plus fréquente d'occlusion intestinale post chirurgie de dérivation gastrique par laparoscopie ?	Hernie interne
Quels sont les 3 localisations caractéristiques des hernies internes post chirurgie de dérivation gastrique ?	1 - Transmésocolique (si anse Roux est rétrocolique) 2 - Espace de Peterson (entre le mésentère de l'anse de Roux et mésocôlon transverse) 3 - Défaut mésentérique de la jéjunojéjunostomie
Signes radiologiques d'une hernie interne en contexte de post chirurgie de dérivation gastrique ?	Swirl du mésentère Aspect en champignon du mésentère Anse grêle situé postérieurement à l'artère mésentérique supérieure
Combien de couche a le petit intestin et quelles sont-elles ?	5 couches - Séreuse - Muscularis (2 = longitudinale + circonférentielle) - Sous-muqueuse - Muqueuse (contient villi, replis circulaire, glandes, tissu lymphoïde)
Comment reconnaître du petit intestin sur la plaque simple ?	Valvules conniventes Proximalement (jéjunum) = plus proéminente Distalement (iléon) = plus discrète
Vascularisation artérielle du petit intestin ?	Artère mésentérique supérieure (via branches jéjunales)
Imagerie de première intention si suspicion d'une occlusion ?	Plaque simple de l'abdomen qui inclus cliché debout ou décubitus
Signes au cliché simple d'une occlusion ?	Dilatation des anse grêles (> 30mm) Multiples niveaux hydro-aériques Absence d'aération colique
Diagnostic différentiel des niveaux hydro-aériques ?	Iléus Entérite
ACR Appropriateness Criteria : quand imager les occlusions ?	Toujours lors que suspicion (haut grade = score 9, bas grade = score 8) Différence = administration de contraste PO (contre-indiqué si suspicion de haut grade)
Avantages de l'évaluation CT dans une suspicion d'occlusion digestive ?	Modalité sensible et spécifique pour évaluation - > 30mm dilatation - point de transition Évaluation du diagnostic différentiel alternatif Évaluation des complications
Deux types de point de transition ?	Simple Anse fermée → 'never miss' car haut risque de mortalité/morbidité
Quels sont les signes de souffrance intestinale ?	En ordre de sévérité : - Engorgement des vaisseaux mésentériques - Liquide libre en péri-digestif (fuite capillaire) - Épaississement pariétal - Perte de rehaussement - Pneumatose
Facteur technique qui limite l'évaluation du rehaussement pariétal ?	Prise de contraste PO
Nommez un signe qui aide à la localisation du point de transition ?	Signe de la fécalisation (accumulation de matière stercorale en amont)
Qu'est-ce qu'une occlusion avec anse fermée et implication ?	Obstruction à la fois afférente et efférente = segment digestif 'isolé' qui est à risque élevé d'ischémie et volvulus Indication chirurgicale urgente
Caractéristique radiologique d'une anse fermée ?	Distribution en U de l'anse avec orientation 'radiaire' des vaisseaux mésentériques SI présence sur swirl sign → volvulus
Étiologie des occlusions/subocclusions du grêle chez l'adulte ?	1 - Adhérence (post-chirurgie, péritonite ou trauma)(reste un diagnostic d'exclusion) 2 - Hernie (externe > interne) 3 - Néoplasie 4 - Stricture (Crohn fibrosténotique) 5 - Invagination 6 - Biliaire
Site le plus fréquent de hernie externe ?	Inguinale (75%)
Deux types de hernie inguinale et comment faire la différence ?	Selon relation avec vaisseaux épigastriques - Directe → médial, faiblesse de la paroi abdominale, ne communique PAS avec le scrotum - Indirecte → latéral, suit le cordon spermatique jusqu'au scrotum, défaut congénital (processus vaginalis patent)
Hernie inguino-scortale = ?	Hernie indirecte
Hernie inguinale la plus fréquente chez l'homme ?	Indirecte > directe
Hernie plus fréquente chez la femme ?	Obturatrice → canal obturateur (entre muscle pectiné et obturateur), laxité plancher pelvien Fémorale → canal fémoral (vaisseaux)
VRAI ou FAUX : la distinction entre une hernie inguinale et obturatrice n'est pas importante puisque la prise en charge est similaire	FAUX → tous deux = chirurgie mais approche chirurgicale est différente Hernie obturatrice = plus haut risque de mortalité et morbidité
Autres types de hernies pariétales ?	Ombilicale Épigastrique Incisionnelle Lombaire - Triangle supérieur →Grynfeltt-Lesshaft (plus fréquent) - Triangle inférieur → Petit
Nommez 3 types de hernie interne	1 - Transmésentérique 2 - Paraduodénale 3 - Foramen de Winslow
Quels sont les 3 mésentères de la cavité abdominale ?	Mésentère du petit intestin (commun au jéjunum, grêle et iléon) Mésocôlon transverse Mésosigmoïde *Mésorectum n'est pas un 'vrai' mésentère, plutôt des graisses périrectale
2 chirurgies qui augmente le risque de hernie transmésocolique (transverse)?	Roux-en-Y (ancien montage rétrocolique) Transplantation hépatique (anastomose bilié-entérique)
VRAI ou FAUX : les hernies internes ont un sac herniaire qui facilite leur identification	FAUX → absence de sac (sac = péritoine = hernie externe)
Indices d'une hernie interne ?	Déplacement postérieur du côlon Localisation antécolique du grêle Déplacement des vaisseaux mésentériques (variable)
Type de hernie interne la plus fréquente en pédiatrie ?	Transmésentérique → défaut congénital probablement sur ischémique anténatale
Type de hernie interne la plus fréquente ?	Maintenant = Transmésentérique (en raison du nombre accru de chirurgie digestive) Avant = paraduodénale (ancienne littérature = 53%)
Étiologie de la hernie paraduodénale ?	Défaut de fusion embryologique (congénital)
Localisation la plus fréquente des hernies paraduodénales ?	Gauche (fosse de Landzert, derrière D4)
Association avec la hernie paraduodénale ?	Malrotation (souvent à large base mésentérique i.e. qui ne se présente pas en volvulus en jeune âge)
Présentation clinique caractéristique de la hernie paraduodénale ?	Douleur abdominale postprandiale Diminue avec massage de l'abdomen (réduction de la hernie)
Indice au CT d'une hernie paraduodénale ?	Agglomération d'anse digestive entre le pancréas et l'estomac
Localisation du contenu herniaire dans une hernie du foramen de Winslow ?	Mésentère qui s'invagine entre la VCI et veine porte principale
VRAI ou FAUX : le lymphome est une cause fréquente d'obstruction digestive néoplasique	FAUX → apparence caractéristique = épaississement pariétale avec dilatation anévrismale
Quelles sont les 4 lésions primaires les plus fréquentes du petit intestin ?	TNE (44%) Adénocarcinome (33%) (proximal > distal) Lymphome (17%) GIST (8%)
Atteinte néoplasique secondaire du grêle : quels sont les primaires les plus fréquents ?	Sein Poumon Mélanome
Invagination sur métastase = quel primaire	Mélanome
Localisation des adénocarcinomes du petit intestin ?	PROXIMAL > DISTAL Pré-ampullaire/ampullaire (55%) > jéjunum (25%) > duodénum (10%) > iléon (10%)
Lymphome digestif : plus fréquent en primaire ou secondaire ?	Secondaire (50%) > primaire (20%) MAIS rarement symptomatique en secondaire Primaire = site extranodal le PLUS fréquent en LNH, symptomatique
Localisation du lymphome gastro-intestinal ?	Estomac (75%) > petit intestin (10-30%) > côlon (5-10%) > oesophage (< 1%)
2 types histologiques de lymphome digestif secondaires les plus fréquents ?	MALTome (Extranodal marginal zone lymphoma - ENMZL) → extension plus superficielle, mois d'épaississement (généralement 10mm et moins) Lymphome diffus large cellule B (DLBCL) → plus 'bulky'
Type histologique de lymphome digestif primaire le plus fréquent ?	Mantle cell (plus agressif) : présentation caractéristique = polypose lymphomateuse
Lymphome digestif le plus agressif ?	Burkitt (doubling time 24h!) 2 formes - endémique = EBV - sporadique = non EBV
VRAI ou FAUX : un invagination grêle-grêle avec occlusion secondaire est peu suspecte (phénomène transitoire)	FAUX → invagination grêle-grêle fortuite sans occlusion associée = phénomène transitoire SI occlusion secondaire = lésion sous-jacente jusqu'à preuve du contraire
Qu'est-ce que la triade de Rigler et sa signification ?	Iléus biliaire - Pneumobilie (fistule cholécystoduodénale ou entérique) - Occlusion digestive - Calcul ectopique dans l'intestin
Caractéristique radiologique d'une entérite ?	Épaississement pariétal du grêle Infiltration mésentérique Liquide libre
Ddx : entérite	1 - MII (Crohn) 2 - Sclérodermie 3 - Maladie cœliaque 4 - Infectieux 5 - Radique 6 - Maladie de Whipple 7 - GVHD
Caractéristique histopathologique de la maladie de Crohn ?	Atteinte inflammatoire chronique granulomateuse Caractéristique = ulcère aphteux (petit ulcère avec beaucoup d'oedème)
Localisation de l'atteinte de Crohn ?	Bouche à anus Discontinu (segment atteint interposé de segment sain)
Site d'atteinte le plus fréquent de la maladie de Crohn ?	Iléon terminal (70-80%) > iléocolique (50%) > colique (15-20%)
Avantages de l'imagerie axiale par rapport aux modes d'imagerie plus ancien (repas/étude grêle/lavement baryté) ?	Évaluation au delà de la paroi digestive (i.e. complications) MAIS demeurent moins sensible pour signes muqueux précoces
Aspect caractéristique à l'endoscopie du Crohn ?	'Cobblestone' → ulcération qui se 'croise'
Signes inflammatoires d'entérite AIGUË	Épaississement pariétal circonférentiel Hyper-rehaussement muqueux Infiltration des graisses mésentériques de voisinnage Recrudescence vasculaire (aspect peigné du mésentère) Liquide libre Recrudescence ganglionnaire
Signes inflammatoires d'entérite CHRONIQUE	Aspect épaissis de la paroi digestive (sans hyper-rehaussement) Hypertrophie des graisses mésentériques *complications : fibrosténotique, fistulisant Aspect angulaire/triangulaire des anses Recrudescence ganglionnaire
Nommez deux sous-type de Crohn en lien avec leurs complications	1 - Fibrosténotique (occlusion, pseudosacculation antimésentérique, stricture (string sign)) 2 - Fistulisant (maladie péri-anale, entérique, cutanée, etc)
Aspect d'une entérite secondaire à la sclérodermie ?	Anse digestive 'rigide' Sacculation antimésentérique *cause = surinfection sur grêle apéristaltique
Traitement de l'entérite secondaire à la sclérodermie ?	Antibiotique Prokinétique (érythromycine, octréotide)
Physiopathologique de la maladie cœliaque ?	Entéropathie auto-immune (allergique) au gluten
Site d'atteinte préférentiel de la maladie coeliaque ?	PROXIMAL : duodénum, jéjunum
Aspect caractéristique d'un repas baryté chez patient avec maladie coeliaque et pourquoi ?	Flocculation de baryum → hypersécrétion = perte de l'adhésion du contraste Signe du moulage → secondaire au jéjunum 'featureless'
Caractéristique à l'imagerie axiale de la maladie coeliaque ?	Inversion du patron jéjuno-iléal → perte des villosités jéjunales et hypertrophie compensatoire des villosités iléales Flocculation du contraste (avec aspect hypodense à sa périphérie) Congestion vasculaire mésentérique Adénomégalie mésentérique
Complication la plus importante de la maladie coeliaque ?	Lymphome cellule T → mode de présentation variable (masse exophytique, épaississement circonférentiel ou adénomégalie seule)
Autres complications en lien avec la maladie coeliaque ?	1 - Invagination 2 - Pneumatose 3 - Atrophie splénique 4 - Thromboembolie veineuse 5 - Malabsorption 6 - Syndrome d'adénomégalie mésentérique cavitaire (CMLNS)
Qu'est-ce que le syndrome d'adénomégalie mésentérique cavitaire (CMLNS) ?	Nécrose centrale des ganglions TRÈS spécifique pour maladie coeliaque mais très rare (36 cas dans la littérature)
Ddx : adénomégalie mésentérique centralement hypodense	1 - TB 2 - Maladie de Whipple 3 - Lymphome traité 4 - CMLNS
Atteinte cutanée caractéristique associée à la maladie coeliaque ?	Dermatite herpétiforme
Germe qui atteigne préférentiellement l'iléon terminal ?	TB Yersinia
Cause la plus fréquente d'entérite d'origine alimentaire et aspect radiologique ?	Salmonelle Atteinte segmentaire
Indice d'une entérite radique ?	Atteinte confinée à une région anatomique et non à un territoire vasculaire Généralement sténotique (subocclusion secondaire)
Agent étiologique de la maladie de Whipple ?	Tropheryma whippelii
Présentation clinique digestive de la maladie de Whipple ?	Douleur abdominale Malabsorption Aussi → arthralgie, pigmentation cutanée
Caractéristiques radiologiques de la maladie de Whipple ?	Épaississement (parfois nodulaire) du petit intestin proximal (duodénum, jéjunum) Adénomégalie mésentérique à centre hypodense
3 sites d'atteintes les plus fréquent en GVHD?	Peau Foie TGI
Aspect radiologique d'une atteinte digestive de GVHD	Non spécifique → épaississement pariétal et effacement du patron de villosité *doit avoir un haut index de suspicion dans un contexte clinique approprié (greffe de moelle)
Signe classique au barium du GVHD ?	Ribbon bowel
Quelles sont les trois grandes catégories de colite ?	Les 'I' 1 - Ischémique 2 - Infectieuse (inclut colite pseudomembraneuse et entérocolite neutropénique) 3 - Inflammatoire
Dans quel % de cas trouve-ont un épaississement pariétal colique forfuit (sans contexte de colite) ?	10% des scans
Causes de colite ischémique ?	1 - Thrombus artériel aiguë 2 - Sténose artérielle chronique 3 - Bas débit (ex : insuffisance cardiaque) 4 - Thrombose veineuse
VRAI ou FAUX : le rectum est souvent le premier site atteint en ischémique	FAUX - double vascularisation du rectum = résistant à l'ischémie (quasi jamais atteint)
Quelles sont les deux réseaux vasculaires du rectum	Artère rectale supérieure (branche terminale de l'artère mésentérique inférieure) Artère rectale moyenne et inférieure (iliaque interne, division antérieure)(réseau de collatéral périrectal)
Signes radiologiques qui oriente vers une colite d'étiologie ischémique ?	Atteinte segmentaire dans un territoire vasculaire (angle splénique, charnière sigmoïdienne-colique gauche) Épargne du côlon
Atteinte infectieuse préférentielle au côlon droit ?	Yersinia Salmonelle TB
Atteinte infectieuse qui atteint la valvule iléocaecale et entraîne réaction desmoplasique (imitateur du Crohn)	TB
Cause infectieuse de pancolite les plus fréquentes ?	E. Coli CMV C. difficile
Agent étiologique de la colite pseudomembraneuse ?	C. Difficile (secondaire à antibiothérapie = altération de la flore colique normale)
VRAI ou FAUX : la colite pseudomembraneuse (C. Diff) est toujours associée à une prise d'antibiotique récente	FAUX - (exemple : patient hospitalisé)
Caractéristique à l'imagerie de la colite pseudomembraneuse ?	Épaississement pariétal marqué Distribution pancolique Oedème sous-muqueux prononcé = signe de l'accordéon (muqueuse ondule)
Signe à la plaque simple de l'abdomen ou fluoroscopie d'un oedème colique ?	'Thumbprinting' → signifie épaississement des haustras
Distribution caractéristique de la colite ulcéreuse ?	Début au rectum, avec extension proximale CONTINUE (exception = traitement avec lavement cortisoné = donne aspect d'épargne rectale) Jamais d'extension de la maladie inflammatoire au delà du caecum (sauf pour la backwash iléite)
Qu'est-ce qu'une iléite de reflux (backwash ileitis) ?	Relux de matériel inflammatoire du caecum vers l'iléon terminal = iléite (mais qui n'est pas de la même étiologie que la colite)
Aspect de la muqueuse au lavement barité (ou endoscopie) en colite ulcéreuse ?	Aspect granulaire Pseudopolype Collar-button ulcer
Quels sont les changements chroniques d'une colite ulcéreuse ?	Perte des haustrations (featureless) Aspect tubulaire du côlon (lead pipe) Remplacement sous-muqueux adipeux
Complication aiguë de la colite ulcéreuse (> Crohn) ?	Mégacôlon toxique = dilatation colique > 6 cm + adynamique Inflammation qui s'étend jusqu'à la couche musculaire Risque de perforation = côlonoscopie est contre-indiquée
Risques chroniques associés à la colite ulcéreuse ?	Cholangite sclérosante Néoplasie colique Cholangiocarcinome
Nommez des manifestations extra-colonique de la colite ulcéreuse	Sacro-iliite Irite Erythème noueux (nodule érythémateuse douloureux) Pyoderma gangrenosum (ulcère cutané)
Qu'est-ce que la typhlite ?	Colite droite contexte d'immunosuppression
Patient à risque de typhlite ?	Immunosupprimé (surtout chimiothérapie)
Traitement de la typhlite ?	Antibiothérapie large spectre Antifungique
Nommez les syndromes de polypose qui affecte le tractus digestif	1 - Polypose adénomateuse familiale 2 - Syndrome de cancer du côlon non polypomateux familial (HNPCC) (Lynch) 3 - Peutz-Jeghers 4 - Syndrome de Cowden 5 - Cronkhite- Canada
Traitement de la polypose adénomateuse familiale ?	Colectomie prophylactique aussi polype petit intestin (surveillance) aussi polype gastrique → hyperplasique sans potentiel de malignité
VRAI ou FAUX : les polypes gastrique en polypose adénomateuse familiale sont pré-malin (comme ceux colique)	FAUX - en théorie, hyperplasique sans potentiel de malignité
Quelle sont les variantes du syndrome polypose adénomateuse familiale ?	Syndrome de Gardner Syndrome de Turcot
Mnémonique pour la syndrome de Garder ?	DOPE D = desmoïde O = ostéomes P = cancer thyroïde Papillaire E = kystes épidermoïdes
Quelles sont les associations du syndrome de Turcot ?	Polype côlon Tumeur du SNC → gliome, médulloblastome
Tous les syndromes de polypose sont de transmission autosomal dominant sauf un, lequel ?	Cronkhite-Canada → sporadique - Polype hamartomateux du TGI - Manifestations cutanées (pigmentation cutanée, alopécie, onychodystrophie)
De quels types sont les polypes dans le syndrome de Lynch (HNPCC) ?	Adénomateux
Autres néoplasies dont le risque est augmenté dans le syndrome de Lynch ?	Endomètre Estomac Petit intestin Foie Biliaire
Type de polype et localisation dans le syndrome de Peutz-Jehgers ?	Hamartomateux (généralement pédiculé) Petit intestin
Présentation clinique fréquente du Peutz-Jehgers ?	Invagination
Manifestations cutanées du Peutz-Jehgers ?	Pigmentation mucocutanée péri-orale (bleutée ou brunâtre) Tâche lèvre/gencive
Risque de néoplasme dans le syndrome de Peutz-Jehgers ?	Gynécologique TGI : gastrique, duodénal, côlon
Qu'est-ce que le syndrome de Cowden ?	Multiples polypes hamartomateux à la peau, muqueuse et TGI
Risque de néoplasme dans le syndrome de Cowden ?	Thyroïde (folliculaire) Peau Oral Sein Utérus
% de laparoscopie blanche ?	1.7% (par rapport à 23% en 1990) Secondaire à utilisation accrus du scan (97% des patients avec appendicite aiguë ont un scan pré-opératoire)
Signes DIRECTS d'une appendicite aiguë ?	Dilatation de l'appendice (> 6mm) Épaississement des parois de l'appendice Appendicolithe
Signes INDIRECTS d'une appendicite aiguë ?	Infiltration des graisses de voisinage Épaississement du bas fond caecal Iléus réflexe Hydrouretère
VRAI ou FAUX : une appendicolithe signifie la présence d'une appendicite aiguë	FAUX - sans autres signes directs ou indirect
VRAI ou FAUX : le critère le plus fiable pour appendicite aiguë est le calibre de l'appendice (> 6mm)	FAUX - critère basée sur la littérature échographique Au scan, si aérée et pas de signes inflammatoire, taille importe peu
Critère absolue pour diagnostiquer une appendicite aiguë à l'échographie ?	Non-compressible Doit absolument prouver qu'il s'agit d'une structure BORGNE
Site d'atteinte préférentielle d'une diverticulite aiguë ?	Sigmoïde
Diagnostic différentiel principal d'une diverticulite aiguë ?	Néoplasie du côlon → d'ou la recommandation de côlonoscopie d'intervalle post épisode aiguë (mais débattu dans la littérature : à ce jour, les recommandations de gastro-entérologie recommande toujours une évaluation 6-8 semaines post épisode)
Signes d'une diverticulite aiguë COMPLIQUÉE ?	Abcès Air extra-digestive (attention microperforée colmatée) Obstruction digestive Fistule Thrombose des veines mésentériques
Fistule la plus commune en diverticulite ?	Colovésicale (air dans la vessie sans histoire de cathétérisme)
Indication chirurgicale pour diverticulite ?	Fistules > 2 épisodes traités de façon conservatrice
Aspect pathognomonique de l'appendagite épiploïque	Lésion ovalaire d'atténuation graisseuse Abutte la paroi colique sur le rebord antimésentérique Infiltration des graisses de voisinnage Chercher un point central hyperdense (veine thrombosée)
Traitement de l'appendagite épiploïque ?	Anti-inflammatoire seulement
Quelles sont les deux couches du péritoine ?	Viscéral Pariétal
Quelle est la portion la plus déclive en position couchée et debout de la cavité abdominale ?	Femme : cul-de-sac de Douglas Homme : espace rétro-vésical
Quelle est l'orientation normale du mésentère du petit intestin ?	Débute au niveau de l'angle de Treitz avec orientation oblique et inférieure vers la FID
À quoi sert les épiloons ?	Forme de mésentère qui attache différents organes ensembles (les deux au niveau de l'estomac) - petit épiploon → foie - grand épiploon → 'drape-like' au niveau de l'abdomen antérieur et rejoint côlon transverse
Différence entre les attaches du mésentère et de l'épiploon ?	Mésentère → attache à la cavité abdominale postérieure Épiploon → attache antérieure ('tablier')
VRAI ou FAUX : le péritoine produit constamment du liquide	VRAI → réabsorption via le canal thoracique
Qu'est-ce que signifie 'misty mesentery' ?	Infiltration non spécifique des graisses mésentériques (généralement racine)
Ddx : misty mesentery	1 - Oedème 2 - Inflammation mésentérique 3 - Hémorragie intra-abdominale 4 - Néoplasique
Nommez des causes d'oedème mésentérique	Insuffisance cardiaque congestive État d'hypoprotéinémie (ex : cirrhose) Causes vasculaire → thrombose mésentérique, Budd-Chiari, obstruction VCI
Cause la plus fréquente d'inflammation mésentérique ?	Pancréatite
Cause idiopathique d'inflammation mésentérique ?	Panniculite mésentérique
Cause d'infiltration néoplasique la plus fréquente du mésentère ?	LNH (peut même être plus apparent post-traitement → zone infiltration focale)
Autres causes d'infiltration néoplasique du mésentère (autre que LNH) ?	Pancréas Côlon Sein GIST Mésothéliome
Atteinte du mésentère : plus primaire ou secondaire ?	Secondaire >>> Primaire
Ddx : tumeur du mésentère	1 - Carcinoïde 2 - Desmoïde 3 - Mésentérite sclérosante 4 - Lymphome 5 - Métastase
Lésion la plus fréquente du grêle ?	Carcinoïde
Localisation les plus fréquentes des tumeurs neuro-endocrines du tractus digestif ?	Petit intestin (42%) → surtout iléon terminal Rectum (27%) Appendice (24%) Estomac (9%)
Présentation radiologique la plus caractéristique du carcinoïde du petit intestin ?	Lésion endoluminale → souvent non visible (mais typiquement hypervasculaire) Atteinte secondaire du mésentère (80%) → masse tissulaire avec bande tissulaire 'radiaire', calcification commune (70%)
À quoi corresponde les bandes tissulaires 'radiaires' autours d'une métastase mésentérique de carcinoïde ?	Réaction desmoplasique (secondaire à la sérotonine sécrétée par la tumeur)
Nommez deux examens en médecine nucléaire pour confirmation d'un carcinoïde ?	Octréoscan (In111) Scan Dotatate (Ga68)
VRAI ou FAUX : les tumeurs carcinoïdes de l'estomac cause quasi toujours un syndrome carcinoïde	FAUX - la localisation gastrique = tumeur qui sont majoritairement non sécrétrice de sérotonine = quasi jamais de syndrome carcinoïde (par rapport aux tumeurs grêle/iléale)
Nommez 3 types de présentation du GIST	1 - Lésion intraluminale polypode 2 - Lésion pariétale (épaississement) 3 - Lésion exophytique (++)
Aspect caractéristique du GIST à l'échographie ?	Microkystique Hétérogène (zone hémorragique) Rare = cavitation Rare = calcification (3%)
% de GIST qui ont calcification ?	3%
VRAI ou FAUX : les métastases ganglionnaires sont fréquentes avec le GIST	FAUX → voie de métastase peu fréquente (généralement par envahissement direct ou extension mésentérique 'seeding')
Traitement du GIST ?	Première ligne = chirurgie Si métastase ='tinib' (Imatinib, Sumitinib)
VRAI ou FAUX : la tumeur desmoïde est bénigne	VRAI → lésion fibreuse localement agressive avec haut taux de récidive
Association avec la tumeur desmoïde ?	Syndrome de Gardner (DOPE) → surtout syndromique lorsque au mésentère
Apparence radiologique de la tumeur desmoïde du mésentère ?	Généralement isodense Si large → peut être hétérogène (nécrose centrale) Caractéristique : bande de tissu fibreux 'radiaire' = réaction desmoplasique
Physiopathologie de la mésentérite sclérosante ?	Atteinte inflammatoire = nécrose graisseuse du mésentère = fibrose (avec bande 'radiaire' également) Peut se calcifier (extrême du spectre de la panniculite mésentérique)
Ddx : masse mésentérique avec 'bande radiaire'	Métastase de carcinoïde Tumeur desmoïde Mésentérite sclérosante
Signe classique du lymphome mésentérique ?	Sandwich sign → graisses mésentériques et vaisseaux sont coincé entre deux masses lymphomateuses
Néoplasie primaire qui font des métastases au mésentère ?	Estomac Ovaires Sein Poumon Pancréas Biliaire Côlon Mélanome
Type de carcinomatose péritonéale ?	'Sèche' → épaississement nodulaire du péritoine, infiltration/nodularité du mésentère ou omentum (extrême = omental cake) 'Humide' → id + ascite
Quelle néoplasie primaire cause le plus souvent de la carcinomatose péritonéale ?	Adénocarcinome mucineux
VRAI ou FAUX : la carcinomatose péritonéale d'une tumeur mucineuse et le pseudomyxome peritonei sont la même entité	FAUX
VRAI ou FAUX : le pseudomyxome peritonei est bénin	FAUX → tumeur de base brade (rare cas = mucocèle de l'appendice = bénin)
Étiologie du pseudomyxome peritonei ?	Adénome ou adénocarcinome qui produit de la mucine
Site de la lésion primaire du pseudomyxome peritonei ?	Appendice Débat sur : côlon, ovaires (30% des femmes avec pseudomyxome peritonei ont une masse annexielle)
Aspect macroscopique de la ponction d'ascite du pseudomyxome peritonei ?	Jelly belly
Caractéristique radiologique du pseudomyxome peritonei ?	Ascite lobulé qui est liquidien à discrètement supra-liquidien (5-20HU) Pathognomonique = festonnement des marges hépatiques ('scalopping'
Traitement du pseudomyxome peritonei ?	DIFFICILE : chirurgie avec débridement/lavage + chimiothérapie intra-péritonéale
Aspect 'striée' de la vésicule biliaire : quel % évolue vers cholécyste emphysémateuse ?	50%
Qu'est-ce que le syndrome de Bouveret ?	Obstruction gastrique sur calcul vésiculaire logé dans le duodénum/pylore
Quel est le risque principal des kystes du cholédoque ?	Cholangiocarcinome (10-15% risque)
Quelle est la différence entre la maladie de Caroli et le syndrome de Caroli ?	Maladie de Caroli = kystes intra-hépatiques (Todani V)(central dot sign) Syndrome de Caroli = maladie de Caroli + fibrose hépatique
À quoi est associé la maladie de Caroli ?	Maladie rénale poly kystique Reins éponges
Quel est le germe le plus souvent en cause dans les cholécystites emphysémateuses ?	Clostridium
Qu'est-ce que la triade de Rigler et que signifie-t'elle ?	Pneumobilie Obstruction (gastric outlet) Calcul ectopique = syndrome de Bouveret
VRAI ou FAUX : l'hépatite auto-immune atteint les voies biliaires	FAUX
Quelles sont les complications à long terme de l'achalasie ?	Oesophagite Aspiration Carcinome oesophagien
Quels sont les symptômes de l'achalasie ?	Dysphagie DRS Vomissement de nourriture non digérée Halitose Perte de poids
Quel est la cause physiopathologique de l'achalasie ?	Absence de cellule focale au SOI du plexus de Auerbach = pas de relaxation
Quelles sont les trouvailles suggérant une achalasie sur un oesophagogramme ?	Dilatation de l'oesophage proximal 'Beaking' au SOI Apéristaltisme (surtout en position couchée) Contraction tertiaire Stase du barium dans l'oesophage
À quoi est associé une atteinte traumatique du foie ?	1 - Atteinte de la rate (45%) 2 - Fracture de côte (33%) 3 - Hématome duodénal 4 - Atteinte pancréas (Foie > rate, droit > gauche. 2/3 ont hémopéritoine)
VRAI ou FAUX : le traitement des atteinte traumatique du foie se base sur le grade ASST	FAUX - stabilité hémodynamique
Quelle est la triade classique sur le film simple d'une atteinte traumatique de la rate ?	Élévation de l'hémicoupole diaphragmatique gauche Épanchement pleural Atélectasie basale gauche
Quel est l'aspect d'un hématome duodénal sur un repas baryté ?	Déformation de la colonne de baryum avec aspect de 'double lumière' (i.e. collection intra-murale)
Quelles sont les principales contres-indications au buscopan ?	Glaucome Trouble cardiaque
Quelle lésion est hyper intense tardivement sur la phase hépatobiliaire d'un Primovist ?	HNF
Quelle est la principale localisation du lymphoma de TGI ?	Estomac
Quelle lésion néoplasique entre le carcinome et le lymphome gastrique 1 - présente une paroie plus épaissie et 2 - ulcère plus fréquent ?	1 - Épaississement pariétal : LYMPHOME (2x plus épais) 2 - Ulcération : CARCINOME
Séparation marqué des anses digestives sur un transit du grêle = penser à ?	GVHD (ribbon-like) Entérite radique CMV Maladie coeliaque (moulage pattern) Colite ulcéreuse (lead-pipe : mais colique seulement)
Quel % de patient avec Crohn développe une appendicite aiguë ?	25% Parfois présentation initiale
Quels sont les germes qui atteignent préférentiellement l'iléon terminal ?	Yersinia TB Actinomycose Amebiase
Quel est le % d'appendice rétropéritonéal ?	5%
Quelles sont les causes d'appendicites aiguë gauche ?	Malrotation Chirurgie de Ladd Long appendice
Si maladie de Whipple est envisagé au diagnostic différentiel, quoi évoquer également ?	MAI (pattern radiologique identique et plus fréquent)(pseudo-Whipple) *Whipple : ADNM sont théoriquement plus volumineuse et hypodense Amyloïdose
Quels sont les germes qui atteignent préférentiellement le jéjunum ?	Cryptosporidium Giardia
Quelles sont les localisations, en ordre de fréquence, des appendagites épiploïques ?	Sigmoïde > Côlon descendant > Côlon ascendant
Aspect micronodulaire de la rate = ?	Lymphome (ddx = leucémie, infection fongique, TB, sarcoïdose)
Quels sont les deux principaux germes de microabcès hépatosplénique ?	Candidia Histoplasmose
Quelles sont les maladies cutanées qui causent une atteinte oesophagienne ?	Épidermolyse bulleuse Pemphigoïde
Quelle est la cause la plus fréquente de stricture oesophagienne proximate ?	Oesophage de Barrett (mais le Barrett est plus fréquent en distalité, près de la jonction squamo-colomnaire) Souvent associé à un relief réticulaire et pseudo-diverticulose oesophagienne
VRAI ou FAUX : un oesophage de Barrett capte au Tc99-pertechnetate	VRAI - car muqueuse gastrique (colomnaire)
VRAI ou FAUX : la pseudodiverticulose oesophagienne est souvent idiopathique	FAUX - majoritairement associé avec anomalie oesophagienne (candida, atteinte inflammatoire bénigne, ROH, diabète)
Quel est la néoplasie primaire qui métastase le plus souvent à la vésicule biliaire ?	Mélanome
Quel est l'aspect caractéristique de la cholécystite xanthogranulomateuse ?	Nodularités pariétales hypodenses
VRAI ou FAUX : la cholécystite xanthogranulomateuse augmente le risque d'adénocarcinome vésiculaire	VRAI - partagent les mêmes facteurs de risque (cholécystite chronique, calcul, vésicule de porcelaine) et même épidémiologie (femme 60-80 ans)
Quelle est la localisation la plus fréquente d'un adénocarcinome du TGI non gastrique ?	Péri-ampullaire (duodénum) 25% jéjunal (*penser GARDNER)
VRAI ou FAUX : le GIST a une association avec la NF1	VRAI
Quelle est l'atteinte néoplasique la plus commune du petit intestin ?	Métastase (mélanome) (Sinon : GIST > ADNK)
Lésion hépatique avec graisse macroscopique : quoi évoquer ?	HCC à contenu graisseux (10-35% des cas) → surtout si lésion qui progresse (sinon : Liposarcome métastatique, angiomyolipome hépatique, tératome)
Quelles sont les trouvailles possibles à la PSA chez un patient avec sclérodermie ?	Atteinte des bases pulmonaires (NSIP) Dilatation digestive proximale Pneumatose cystoïdes Pneumopéritoine
VRAI ou FAUX : les patients avec sclérodermie sont à risque d'invagination proximale	VRAI - sans lead point
Quelle est le principal discriminateur entre la sclérodermie et maladie coeliaque ?	Localisation des épaississement des valvules conniventes - Sclérodermie = duodénojéjunal - Coeliaque = perte des valvules duodénojéjunales avec augmentation iléale (reversed pattern)
Nommez une complication fréquente du traitement par chimiothérapie du lymphome digestif	Perforation
Quelle est la caractéristique du lymphome gastrique qui permet de le différencier de l'adénocarcinome ?	Traverse le pylore
VRAI ou FAUX : une atteinte infectieuse iléo-colique peut entraîner de la pneumatose	VRAI
Que signifie l'acronyme NOMI ?	Non occlusive mesenteric ischemia (bas débit : choc, vasopresseur, etc)
Quels sont les causes les plus fréquentes de mégacôlon toxique ?	CU (#1) Infectieux (C. diff) Ischémique
Quelle est la limite supérieure du cadre colique ?	Caecum : 10 cm Reste : 6 cm
VRAI ou FAUX : si suspicion d'un mégacôlon toxique, une étude au barium devrait être effectuée pour éliminer une obstruction	FAUX - barium est contre-indiqué en raison du haut risque de perforation
Le signe du 'coned-cecum' est caractéristique de quelle pathologie ?	TB (mais aussi lymphome, amibiase)
Quelle est la principale cause d'hypertrophie de la valvule iléo-caecale ?	Hypertrophie lipomateuse
Quelle est la masse bénigne la plus commune de la valve iléo-caecale ?	Lipome
Quelles sont les masses malignes de la valvule iléo-caecale ?	Adénocarcinome Lymphome Carcinoïde
Quelle est la néoplasie primaire la plus fréquente de la rate ?	Lymphome
Quelles sont les atteintes néoplasiques secondaires les plus fréquentes à la rate ?	Mélanome Sein Poumon
Quelle est la complication d'un lymphome splénique ?	Rupture de la rate
Quels sont les différents types de volvulus du caecum ?	Axial : tourne autours du mésentère (90%) Bascule : caudale (10%)
Qu'est-ce que le signe de Rigler ?	Air de chaque côté d'une paroi digestive = pneumopéritoine (donne aussi le signe du triangle, double-wall sign)
Quelle est la localisation d'une hernie de Spiegel ?	Latéral aux muscles grands droits et sous la muscle transverse/abdominal oblique (dans la ligne semi-lunaire) Contenu par l'oblique externe qui est intact
VRAI ou FAUX : la hernie de Spiegel est congénitale	VRAI
Quelle est la tumeur mésentérique primaire la plus fréquente ?	GIST
Quel test immunochimique est positif dans le GIST ?	KIT +
Dans quel espace est situé une hernie obturatrice ?	Foramen obturateur : entre le muscle pectiné et obturateur externe *plus souvent à droite
Quel type de hernie inguinale cause le plus d'obstruction ?	Indirecte
Comment faire la différence entre une hernie inguinale indirecte et une hernie obturatrice ?	Hauteur par rapport au tubercule pubien - en dessous = fémorale - au dessus = inguinale
'Bull-eye' lesion dans l'estomac au barium = ?	Pancréas ectopique
Lésion ulcérée du TGI : différentiel selon localisation	Estomac/duodénum : - Pancréas ectopique - Ulcère peptique - Métastase de sein Grêle : - Métastase de mélanome - Kaposi Iléon terminal : - Behçet
Quelles sont les malignités associées aux kystes du cholédoques ?	Adénocarcinome de la vésicule biliaire Cholangiocarcinome
Anomalie pariétale rétractile du sigmoïde : quoi toujours évoquer au diagnostic différentiel si femme ?	Endométriose
Quelle est la localisation la plus fréquente du lymphome du TGI ?	Iléon terminal (surtout LNH)
Quelle est la localisation la plus fréquente de l'adénocarcinome du petit intestin ?	Périampullaire
Quelle est la localisation la plus fréquent d'implant d'endométriose ?	Charnière rectosigmoïdienne (correspond cul-de-sac de Douglas)
Quelle est la lésion rétropéritonéale maligne la plus fréquente ?	Liposarcome > léiomyosarcome > histiocytome fibreux malin
VRAI ou FAUX : le léiomyosarcome peut contenir des graisses macroscopiques	FAUX
Quel % de CHC fibrolaméllaire vont présenter des calcifications ?	50% dans la cicatrice centrale (FNH = rare)
Quels sont les néoplasies primaires qui peuvent faire des métastases mésentériques desmoplasiques ?	Pancréas Ovaires Sein
Quel est le type de mucocèle appendiculaire le plus fréquent ?	Cystadénome mucineux > hyperplasie muqueuse > cystadénocarcinome mucineux (nodules rehaussants) Complication = rupture avec pseudomyxome
VRAI ou FAUX : le pseudomyxome peritonei est toujours secondaire à une tumeur appendiculaire	FAUX - peut aussi être secondaire à néoplasme mucineuse ovarienne, estomac, côlon, pancréas
Quel est l'aspect radiologique du léiomyosarcome digestif ?	Volumineuse masse exophytique cavitaire/nécrotique Iléon > grêle > jéjunum (ddx : mélanome métastatique, lymphome, ADNK)
Quelle est la lésion oesophagienne sous-muqueuse la plus fréquente ?	Léiomyome (sinon : origine neuronale, lipome fibrome, hématome, hémangiome)
VRAI ou FAUX : la majorité des lésions oesophagiennes sont bénignes	FAUX - 99% maligne
Quel syndrome prédispose à la léiomyomatose oesophagienne ?	Alport (GN, surdité)
VRAI ou FAUX : l'adénométase hépatique est reliée à la prise de COC	FAUX - versus l'adénome isolé
Quel % d'ischémie mésentérique aiguë veineuse est sur thrombose veineuse primaire ?	20% (80% secondaire à condition abdominale/hématologique)
Quelle est la définition (en temps) de la thrombose veineuse mésentérique aiguë ?	< 4 mois
Augmentation de l'espace pré-sacré = ?	Changements inflammatoires (post radiques, MII, infectieux) ou processus pelvien (lipomatose, tumeur, hématome) (> 2cm = anormal)
Les ulcères bénins sont-ils plus fréquents dans le duodénum ou estomac ?	Duodénum
Lésion hépatique avec composante calcifiée et graisseuse macroscopique = quoi évoquer au ddx ?	1 - Métastase de tumeur germinale 2 - Liposarcome 3 - Angiomyolipome hépatique
Quel est le site le plus fréquent de perforation oesophagienne non iatrogénique ?	Distal - Postérieur - Gauche

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